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脑血管神经支配颅内外的肾上腺素能、胆碱能和5-羟色胺能系统 正常情况下,神经因素对脑血流量的影响较小 交感神经张力增强使脑血流量自身调节范围的下限左移 交感神经张力增强使脑血流量自身调节范围的下限右移 脑内交感神经兴奋使脑血量自身调节范围的上限右移
血压增加 脑血管阻力下降 PaCO2增加 扩血管药物 颅内压增高
肾血流量大 经过两次毛细血管网分支 肾小球内血压高 肾髓质血流量多,而皮质血流量少 肾小管周围毛细血管血压低
降低脊髓交感神经张力 缩瞳 尿潴留 肌肉僵直 增加脑血流量,具有脑保护作用
应大剂量使用多巴胺 异丙基肾上腺素主要扩张肾血管 酚妥拉明与去甲肾上腺素合用可使心输出量增加 间羟胺可增加脑和冠状动脉的血流量 间羟胺与多巴胺作用相反,不宜同时使用
强心 扩张动物外周血管 增加冠脉和脑的血流量 改善心肌血液供应 提高平均动脉压,延长其存活时间及存活百分率
脑血管扩张与脑血流量减少,颅内压下降 脑血管收缩与脑血流量减少,颅内压下降 脑血管扩张与脑血流量增加,颅内压升高 脑血管扩张与脑血流量增加,颅内压下降 脑血管收缩与脑血流量增加,颅内压下降
药物与血浆蛋的结合能力 组织器官的血流量和毛细血管通透性 药物与组织的亲和力 胃排空速率 血-脑屏障与血-胎屏障
当健康人的平均动脉压在50~150mmHg时,可通过调节脑血管阻力使脑血流量稳定在一水平 当PaCO在20~60mmHg时,脑血流量随PaCO升高而降低 缺氧可使脑血管扩张 血红蛋白和血液黏滞度与脑血流量有关 脑缺血缺氧都可影响脑血管的自动调节功能
单胺类血管活性药物 乌拉地尔 硝普钠 可乐定 罂粟碱
脑血管扩张与脑血流量减少,颅内压下降 脑血管收缩与脑血流量减少,颅内压下降 脑血管扩张与脑血流量增加,颅内压升高 脑血管扩张与脑血流量增加,颅内压下降 脑血管收缩与脑血流量增加,颅内压下降
脑血管扩张与脑血流量减少,颅内压升高 脑血管收缩与脑血流量减少,颅内压下降 脑血管扩张与脑血流量增加,颅内压升高 脑血管扩张与脑血流量增加,颅内压下降 脑血管收缩与脑血流量增加,颅内压升高
脑血流量主要取决于脑的动、静脉之间的压力差和脑血管对血流的阻力 影响脑血流量的主要是颈动脉压 血液CO2分压升高时脑血流量增加 实验证明,脑的不同部分的血流量是相同的 脑血管接受交感缩血管纤维的支配
当健康人的平均动脉压在50~150mmHg时,可通过调节脑血管阻力使脑血流量稳定在一水平 当PaCO2在20~60mmHg时,脑血流量随PaCO2升高而降低 缺氧可使脑血管扩张 血红蛋白和血液黏滞度与脑血流量有关 脑缺血缺氧都可影响脑血管的自动调节功能
脑血流量占心输出量的15%左右 影响脑血流量的主要因素是颈动脉血压 切断支配脑血管的交感或副交感神经后,脑血流量发生明显变化 脑的不同部分的血流量是不同的 在多种心血管反射中脑血流量一般变化都很小
迅速控制感染.出血等诱因 控制输液量,量出为入 可以应用白蛋白等提高血容量 大量放腹水有利于肾功能恢复 血管活性药物如多巴胺等可改善肾血流量
脑血流量主要取决于脑动、静脉之间的压力差和脑血管的血流阻力 影响脑血流量的主要因素是颈动脉压 血液CO2分压升高时脑血流量增加 实验证明,在同一时期内脑的不同部分的血流量是相同的 脑血管接受交感缩血管纤维的支配,但作用不明显
使脑血管收缩,脑血流量减少,从而使颅内压下降 使脑血管扩张,脑血流量增加,从而使颅内压升高 对脑血流量无影响,对颅内压无影响 颅内压升高,但脑血流量无增加 颅内压下降,但脑血流量无减少
脑血管神经支配颅内外的肾上腺素能、胆碱能和5-羟色胺能系统 正常情况下,神经因素对脑血流量的影响较小 交感神经张力增强使脑血流量自身调节范围的下限左移 交感神经张力增强使脑血流量自身调节范围的下限右移 脑内交感神经兴奋使脑血量自身调节范围的上限右移