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直接兴奋神经节，ACh释放增加 促进ACh的合成 胆碱酯酶活性下降，ACh水解减少 胆碱能神经活性增强，ACh释放增加 以上全部正确
神经末梢动作电位引起的 是由几百个突触小泡释放的 ACh，作用于终板膜引起的 是由一个突触小泡释放的 ACh，作用于终板膜引起的 是由一个 ACh分子，作用于终板膜引起的
直接兴奋M受体 抑制胆碱酯酶，增强ACh作用 对运动终板的N2受体有直接兴奋作用 促进ACh的合成 促进运动神经末梢释放ACh
产生AChR抗体使AChR受损或减少 使胆碱酯酶活性受到抑制导致ACh作用过度延长 使ACh合成和释放减少 阻碍钙离子进入神经末梢 阻碍ACh与AChR结合
抑制ACH的灭活 抑制ACH的释放 抑制NA再摄取 增加5-HT再摄取 激活咪唑林受体
几乎全部交感神经节后纤维属胆碱能神经 神经递质 NA释放后作用消失的主要途径是被神经末梢摄取 神经递质 NA合成的限速酶是酪氨酸羟化酶 神经递质 ACh是胆碱能神经的主要递质
抑制胆碱酯酶 促进运动神经末梢释放ACh 抑制运动神经末梢释放ACh 中枢性肌松作用 竞争拮抗ACh与NM受体结合
产生AChR抗体使AChR受损或减少 使胆碱酯酶活性受到抑制导致ACh作用过度延长 使ACh合成和释放减少 阻碍钙离子进入神经末梢 阻碍ACh与AChR结合
直接作用于受体 影响ACh的释放 影响ACh的生物合成 影响ACh的代谢 影响ACh的贮存
是“电—化学—电”的过程 ACh 释放的关键是Ca2+ 外流 ACh的释放是量子释放 ACh 发挥作用后被胆碱脂酶分解失活 终板电位是局部电位，总和达到阈电位水平时，使终板膜产生动作电位
被单胺氧化酶破坏 被多巴脱羧酶破坏 被神经末梢重摄取 被胆碱酯酶破坏 被儿茶酚胺氧位甲基转移酶破坏
不释放ACh 少量囊泡随机释放ACh 大量囊泡量子式释放 ACh 大量囊泡交替释放 ACh 大量合成及储存ACh
Ach作用过度延长 使胆碱酯酶活性受到抑制导致 使ACh合成和释放减少 阻碍钙离子进入神经末梢 阻碍ACh与AChR结合
OMT代谢夫活 被突触前膜再摄取 被突触后膜再摄取 MO代谢灭活 被肝药酶灭活
ACh释放量减少 胆碱酯酶活性升高 ACh释放量增加 胆碱酯酶活性降低 ACh释放量减少且胆碱酯酶活性降低
交感神经释放ACh 作用于N 受体； 交感神经释放去甲肾上腺素作用于M 受体； 交感神经释放ACh 作用于M 受体； 躯体运动神经释放ACh 作用于M 受体
交感神经节前纤维释放 ACh 所有交感神经节后纤维释放 NA 副交感神经节前纤维释放 ACh 副交感神经节后纤维释放 ACh 躯体运动神经纤维释放 ACh
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