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细菌对氟喹诺酮类药耐药的机制最常见的是 ()

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氧氟沙星  洛美沙星  环丙沙星  诺氟沙星  左旋氧氟沙星  
稳定溶酶体膜  抑制叫A的合成  抑制形成  抑制细菌  杀灭细菌  
抑制DNA回旋酶  抑制拓扑异构酶Ⅳ  具杀菌作用  与其他类药有交叉耐药性  细菌对喹诺酮类之间无交叉耐药性  
RNA酶基因突变  细菌改变代谢途径  细菌的外输泵系统将药物排出  细菌产生能够灭活药物的酶  细菌细胞壁通透性降低  
抗菌谱广  抗菌作用强  不良反应少  细菌对其不产生耐药性  原形经肾脏排泄,尿中浓度高  
产生灭活酶  染色体突变  改变细菌细胞膜通透性  细菌体内靶位结构改变  改变对代谢物的需要  
增加对药物具有拮抗作用的底物PABA  改变细菌体内染色体结构  产生钝化酶  抑制DNA合成  产生水解酶  
磺胺类药物可引起脑性核黄疸,因此禁用于新生儿和2月龄以下婴儿  溶血性链球菌是急性细菌性咽炎的常见病原菌,磺胺类药和四环素的治疗效果较好  复方新诺明是TMP与SD的复方制剂  氟喹诺酮类药物不受质粒传导耐药性的影响,与其他许多抗菌药物间无交叉耐药性  喹诺酮类药物不良反应包括皮肤光敏反应、关节病变、中枢反应、心脏QT间期延长等  
氧氟沙星  左旋氧氟沙星  环丙沙星  诺氟沙星  
稳定溶酶体膜  抑制DNA的合成  抑制抗体形成  抑制细菌  杀灭细菌  
抗菌谱与头孢菌素相近  属浓度依赖型杀菌药  氯霉素可降低氟喹诺酮类抗生素的抗菌活性  利血平可增加氟喹诺酮类抗生素耐药性的发生  氟喹诺酮类抗生素可降低茶碱类、咖啡因和华法林等药物的血药浓度  
稳定溶酶体膜  抑制DNA的合成  抑制形成  抑制细菌  杀灭细菌  
稳定溶酶体膜  抑制DNA的合成  抑制形成  抑制细菌  杀灭细菌  
抗菌谱光  抗菌作用强  不良反应少  口服吸收好  细菌对其不产生耐药性  
抗菌谱广  抗菌作用强  不良反应少  口服吸收好  细菌对其不产生耐药性  
喹诺酮类药物无交叉耐药性,可以交替使用  抗菌谱广  口服吸收良好,体内分布广  适用于肠杆菌科细菌和铜绿假单胞菌等所致尿路感染  对甲氧西林耐药葡萄球菌感染无效  18岁以下未成年患者避免使用喹诺酮类药物  
抗菌谱广  抗菌作用强  不良反应少  口服吸收好  细菌对其不易产生耐药性  
回旋酶基因突变导致靶酶改变  细菌产生水解酶  细菌产生钝化酶  细菌改变代谢途径  
MRSA  PNSSP  产ESBL大肠埃希菌  红霉素耐药肺炎链球菌  耐氟喹诺酮类大肠埃希菌  
喹诺酮类药物无交叉耐药性,可以交替使用  抗菌谱广  口服吸收良好,体内分布广  适用于肠杆菌科细菌和铜绿假单胞菌等所致尿路感染  对甲氧西林耐药葡萄球菌感染无效  18岁以下未成年患者避免使用喹诺酮类药物  

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