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因子Ⅸa,Ⅷa,PF3,钙离子形成复合物 因子Ⅲ,Ⅶa,钙离子形成复合物 因子Ⅹa,Ⅴa磷脂,钙离子形成复合物 因子Ⅸ,Ⅷ,Ⅱ,PF3,钙离子形成复合物 因子Ⅻa,Ⅸa,PF3钙离子形成复合物
因子Ⅲ、Ⅶa和Ca2+形成复合物 因子Ⅹa、Ⅴa和PF3、Ca2+形成复合物 因子Ⅸ、Ⅷ、Ⅱ和磷脂、Ca形成复合物 因子Ⅹa、Ⅴa和Ca2+形成复合物 因子Ⅸa、Ⅷa和PF3、Ca2+形成复合物
补体的激活途径有经典途径、凝集素途径、替代途径 激活途径具有共同的末端通路 在经典途径中,C1与免疫复合物中抗体分子的Fc段结合是其始动环节 在进化和发挥抗感染作用的过程中,出现或发挥作用的顺序依次是经典途径、MBL途径和旁路途径
FⅪa、FⅧa、PF3、Ca2+ FⅩa、FⅤa、PF3、Ca2+ FⅨ、FⅧ、FⅡ、磷脂、Ca2+ FⅢ、FⅡa、FCa2+ FⅩa、FⅤa、FCa2+
因子Ⅸa,Ⅷa,磷脂,Ca离子 因子Ⅲ,Ⅶa,Ca离子 因子Ⅹa,Ⅴa,磷脂,Ca离子 因子Ⅻa,Ⅺa,Ⅸa,Ca离子 以上都对
激活因子XIII 分解纤维蛋白原 加速因子Ⅷ复合物的形成 加速凝血酶原复合物的形成
因子 Ⅸa 、Ⅷa 、PF 3 、Ca 2 + 形成复合物 因子 Ⅲ 、Ⅶa 、Ca 2 + 形成复合物 因子 Ⅹa 、Ⅴa 、PF 3 、Ca 2 + 形成复合物 因子 Ⅸ 、Ⅷ 、Ⅱ 、磷脂、Ca 2 + 形成复合物 因子 Ⅻa 、Ⅸa 、PF 3 、Ca 2 + 形成复合物
激活物不同,末端效应物不同 C3是共同参与成分 是各组分的有序的连锁反应 在抗感染过程中,同时开始发挥作用 活化中的各部分或片段的复合物具有酶活性
黏附作用 凝聚作用 与因子Xa.Ca+、因子Va形成复合物作用于因子XI 与因子IXa、Ca2+、因子VIIIa组成复合物激活因子X 使纤维蛋白单体发生交联
FⅪA、FⅧA、PF3、Ca FⅩA、FⅤA、PF3、Ca FⅨ、FⅧ、FⅡ、磷脂、Ca FⅢ、FⅡa、FCa FⅩA、FⅤA、FCa
因子Ⅸa、Ⅶa、PF3、钙离子形成复合物 因子Ⅲ、Ⅶa、钙离子形成复合物 因子Ⅹa、Ⅴa、磷脂、钙离子形成复合物 Ⅸ、Ⅷ、Ⅱ、PF3、钙离子形成复合物 因子Ⅻa、Ⅺa、PK、钙离子形成复合物
因子Ⅸa,Ⅷa,PF3,钙离子形成复合物 因子Ⅲ,Ⅶa,钙离子形成复合物 因子Ⅹa,Ⅴa磷脂,钙离子形成复合物 因子Ⅸ,Ⅷ,Ⅱ,PF3,钙离子形成复合物 因子Ⅻa,Ⅸa,PF3,钙离子形成复合物
加速因子Ⅶ复合物的形成 加速凝血酶原酶复合物的形成 使凝血因子Ⅰ转变为纤维蛋白 激活因子Ⅻ 促进血小板聚集
是调节GTP作用于激素的蛋白质 其活性受GTP调节 由α、β及γ3个亚基组成复合物才能发挥作用 主要由复合物中解离出α亚基来发挥作用
激活因子XI3 分解纤维蛋白原 加速因子Ⅷ 复合物的形成 加速凝血酶原复合物的形成
加速凝血酶原复合物的形成 分解纤维蛋白原 加速因子Ⅷ复合物的形成 激活因子XIII 使因子Ⅶ的作用加强
激活因子Ⅷ 分解纤维蛋白原 加速因子Ⅷ复合物的形成 加速凝血酶原复合物的形成 使因子Ⅷ的作用加强
内因子缺乏可引起缺铁性贫血 它可与VitB12结合形成复合物 保护VitB12在小肠不被破坏 并在VitB12与空肠细胞刷状缘特异受体介导的结合、摄取过程中发挥作用 为壁细胞分泌的一种脂蛋白
使纤维蛋白原转变为纤维蛋白 加速凝血酶原复合物的形成 加速因子Ⅶ复合物的形成 激活因子ⅩⅢ