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HBV致病机制

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病毒蛋白对细胞直接杀伤  病毒不会引起细胞表面抗原变化  免疫复合物引起m型超敏反应  病毒基因不能整合人细胞  病毒对机体免疫功能无影响  
HBV直接损伤是主要致病因素  HBsAg是主要的免疫攻击位点  免疫复合物可引起肝外组织损伤  初次感染HBV的年龄越小,慢性化的概率越小  抗核抗体阳性时肝损害通常减轻  
HBV直接损伤是主要致病因素  HBsAg是主要的免疫攻击位点  免疫复合物可引起肝外组织损伤  初次感染HBV的年龄越小,慢性化的概率越小  抗核抗体阳性时肝损害通常减轻  
血液  皮肤  性接触  母婴  唾液  
Ⅲ型超敏反应引起肝外症状  病毒致使机体免疫力下降,导致持续感染  病毒基因片断整合可引发细胞转化  病毒易发生变异,逃避机体免疫监控  致病主要为病毒直接损伤肝细胞  
病毒蛋白对细胞直接杀伤  病毒不会引起细胞表面抗原变化  免疫复合物引起Ⅲ型超敏反应  病毒基因不能整合人细胞  
HBV直接感染肾脏  病毒抗原与相应抗体形成复合物沉积于肾小球  病毒抗原镶嵌在肾小球,与相应抗体形成原位免疫复合物而致病  由于HBV感染引起免疫功能紊乱通过自身免疫机制而致病  由于HBV感染导致严重肝功能损害  
HBV  HIV  HPV  EBV  HCV  
肝细胞的损伤主要由体液免疫介导  病毒抑制机体免疫功能而不能清除病毒  感染细胞表面抗原改变导致免疫攻击  免疫复合物沉积引起Ⅲ型超敏反应  病毒基因的整合,可以引起肝细胞转化  
病毒对机体免疫功能无影响  病毒蛋白对细胞直接杀伤  免疫复合物引起Ⅲ型超敏反应  病毒不会引起细胞表面抗原变化  病毒基因不能整合人细胞  
HBV流行病学特点  HBV标志物的表达  HBV致病性  乙型肝炎的病程,转归  药物的敏感性  
病毒抑制机体免疫功能而不能清除病毒  感染细胞表面抗原改变导致免疫攻击  肝细胞的损伤主要由体液免疫介导  免疫复合物沉积引起I3型超敏反应  病毒基因的整合,可以引起肝细胞转化  
病毒蛋白对细胞直接杀伤  病毒不会引起细胞表面抗原变化  免疫复合物引起Ⅲ型超敏反应  病毒基因不能整合人细胞  
HBV直接损伤是主要致病因素  HBsAg是主要的免疫攻击位点  免疫复合物可引起肝外组织损伤  初次感染HBV的年龄越小,慢性化的概率越小  抗核抗体阳性时肝损害通常减轻  
HBV流行病学特点  HBV标志物的表达  HBV致病性  乙型肝炎的病程、转归  药物的敏感性  
HBV直接损伤是主要致病因素  HBsAg是主要的免疫攻击位点  免疫复合物可引起肝外组织损伤  初次感染HBV的年龄越小,慢性化的概率越小  抗核抗体阳性时肝损害通常减轻  
Ⅲ型超敏反应引起肝外症状  病毒致使机体免疫力下降,导致持续感染  病毒基因片断整合可引发细胞转化  病毒易发生变异,逃避机体免疫监控  致病主要为病毒直接损伤肝细胞