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硝酸酯类药物舒张血管的作用机制是

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选择性阻断α1受体  直接激动  3z受体  促进钾通道开放  释放一氧化氮  阻滞Ca2+通道  
阻断β受体  直接作用于血管平滑肌  促进前列环素的生成  释放一氧化氮  阻滞Ca2+通道  
阻断β受体  直接作用于血管平滑肌  促进前列环素的生成  释放一氧化氮  阻滞Ca2+通道  
阻断β受体  直接作用于血管平滑肌  促进前列环素的生成  释放一氧化氮  阻滞Ca2+通道  
产生NO,激活腺苷酯环化酶,使细胞内cAMP升高  产生NO,激活鸟苷酸环化酶,使细胞内cGMP升髙  抑制磷酸二酯酶  激动血管平滑肌上的受体,使血管扩张  作用于平滑肌细胞的钾通道,使其开放  
释放NO,激活鸟苷酸环化酶  释放NO,抑制磷酸二酯酶  激动血管平滑肌上的β受体,使血管扩张  释放NO,激活腺苷酸环化酶  作用于血管平滑肌细胞的钾离子通道,使其开放  
直接作用于血管平滑肌  阻断α受体  促进前列环素生成  阻滞钙通道  作为一氧化氮的供体  
选择性阻断α1受体  直接激动β2受体  促进钾通道开放  释放一氧化氮  阻滞Ca2+通道  
抑制磷酸二酯酶  激动血管平滑肌上的β受体,使血管扩张  产生NO,激活腺苷脂环化酶,使细胞内cAMP升高  产生NO,激活鸟苷酸环化酶,使细胞内cGMP升高  作用于平滑肌细胞的钾通道,使其开放  
直接作用于血管平滑肌  使一氧化氮产生增加  阻断β受体  促进前列环素的生成  阻断Ca通道  
阻断β受体  直接作用于血管平滑肌  促进前列环素的生成  使一氧化氮产生增加  阻断Ca2+通道  
阻断β受体  直接作用于血管平滑肌  促进前列环素的生成  使一氧化氮产生增加  阻滞Ca2+通道  
阻断β受体  直接作用于血管平滑肌  促进前列环素的生成  使一氧化氮产生增加  阻断Ca2+通道  
阻断β受体  直接作用于血管平滑肌  促进前列环素的生成  释放一氧化氮  阻滞Ca2+道  
阻断β受体  直接作用于血管平滑肌  促进前列环素的生成  释放一氧化氮  阻滞Ca2+通道  
阻断β受体  直接作用于血管平滑肌  促进前列环素的生成  使一氧化氮产生增加  阻滞Ca2+通道