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抑癌基因的丢失、失活 理化致癌因素引起的基因损伤 病毒癌基因渗入细胞并表达 原癌基因的激活
细胞内存在原癌基因，在正常细胞中原癌基因涉及细胞生长和分化 正常细胞中的原癌基因必须经过活化，才能导致细胞的恶性转化 正常细胞至少需要原癌基因两次突变才能转变为肿瘤细胞 原癌基因的活化机制主要为点突变、基因扩增和染色体断裂 鉴定了多种病毒基因在细胞中有相应的原癌基因，因此病毒是致癌的首要的病因
出现新的原癌基因产物 病毒基因组LTR插入细胞原癌基因 原癌基因内单个碱基的替换 原癌基因拷贝数增加 原癌基因移至强启动子附近
出现新的原癌基因产物 病毒基因组LTR插入细胞原癌基因 原癌基因内单个碱基的替换 原癌基因拷贝数增加 原癌基因移至强启动子附近
当正常的成纤维细胞由球形转变成扁平梭形时，说明细胞已经发生癌变 致癌病毒含有病毒癌基因及与致癌有关的核酸序列，所以能引起人体细胞发生癌变 原癌基因主要负责控制细胞分裂，抑癌基因主要负责控制细胞生长 强烈的紫外线可能会使原癌基因或抑癌基因发生突变，导致正常细胞的生长和分裂失控而变成癌细胞
原癌基因是人或动物细胞中固有的正常基因 当原癌基因的结构发生异常或表达失控时，就会使原癌基因激活成为有恶性转化能力的癌基因 癌基因在正常细胞中也存在 必须消除癌基因才可以消除肿瘤 基因点突变是导致原癌基因活化的主要方式之一
原癌基因、抑癌基因、信号转导的调控、造血的正向调控因子、造血的负向调控因子 原癌基因、抑癌基因、信号转导的调控、造血调控因子 原癌基因、抑癌基因、信号转导的调控 信号转导的调控、造血的正向调控因子、造血的负向调控因子 原癌基因、抑癌基因
广泛存在于各种生物细胞中 进化过程中序列具有高度的保守性 不同的原癌基因作用各不相同 不同的癌基因产物定位各不相同 所有的原癌基因一旦被激活，都具有致癌活性
物理致癌因子的刺激 化学致癌因子的刺激 病毒致癌因子的刺激 细胞内原癌基因和抑癌基因发生突变
染色体上存在原癌基因 原癌基因和抑癌基因协调表达 致癌因子导致原癌基因发生突变 原癌基因和抑癌基因以外的其他基因突变
物理致癌因子的作用 化学致癌因子的作用 病毒致癌因子的作用 原癌基因和抑癌基因发生突变
出现新的原癌基因产物 病毒基因组LTR插入细胞原癌基因 原癌基因内单个碱基的替换 原癌基因拷贝数增加 原癌基因移至强启动子附近
细胞内存在原癌基因，在正常细胞中原癌基因的表达不引起恶性突变 正常细胞中的原癌基因必须经过活化，才能导致细胞的恶性转化 已鉴定了多种病毒癌基因，每一种都能在细胞中有相应的原癌基因，因此病毒是癌症发生的最重要的病因 原癌基因的活化机制主要为点突变、基因扩增和染色体断裂 正常细胞至少需要原癌基因两次突变才能转变为肿瘤细胞
细胞中的染色体上存在原癌基因和抑癌基因 致癌因子使原癌基因和抑癌基因发生突变 原癌基因与抑癌基因协调表达 细胞癌变都是单一基因突变的结果
细胞中酪氨酸酶活性降低 致癌因子激活原癌基因 长期受到电离辐射或X.射线照射 抑癌基因突变成原癌基因
广泛存在于各种生物细胞中 不同原癌基因的功能各不相同 不同原癌基因的定位各不相同 所有原癌基因一旦被激活都具有致癌活性 进化过程中基因序列具有高度保守性
细胞内存在原癌基因，在正常细胞中原癌基因的表达不引起恶性突变 正常细胞中的原癌基因必须经过活化，才能导致细胞的恶性转化 已鉴定了多种病毒癌基因，每一种都能在细胞中有相应的原癌基因，因此病毒是癌症发生的最重病因 原癌基因的活化机制主要为点突变、基因扩增和染色体断裂 正常细胞至少需要原癌基因两次突变才能转变为肿瘤细胞
原癌基因、抑癌基因、信号转导的调控、造血的正向调控因子、造血的负向调控因子 原癌基因、抑癌基因、信号转导的调控、造血调控因子 原癌基因、抑癌基因、信号转导的调控 造血的正向调控因子、造血的负向调控因子 原癌基因、抑癌基因
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