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DNA损伤后的修复不包括

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"一次击中"学说  小剂量致癌物到达靶器官的概率很小  细胞具有修复DNA损伤能力  不超过修复能力的损伤属无效击中  致癌物往往引起前期变化(如增生、硬化等)  
“一次击中”学说  小剂量致癌物到达靶器官的概率很小  细胞具有修复DNA损伤能力  不超过修复能力的损伤属无效击中  致癌物往往引起前期变化(如增生、硬化等)  
修复机制中以切除修复最为重要  切除修复包括有重组修复及 SOS修复  切除修复包括糖基化酶起始作用的修复  切除修复中有以 UvrABC进行的修复  是对DNA损伤部位进行切除,随后进行正确合成的修复  
“一次击中”学说  小剂量致癌物到达靶器官的几率很小  细胞具有修复DNA损伤的能力  不超过修复能力的损伤属无效击中  致癌物往往引起前期变化(如增生、硬化等)  
“一次击中”学说  小剂量致癌物到达靶器官的概率很小  细胞具有修复DNA损伤能力  不超过修复能力的损伤属无效击中  致癌物往往引起前期变化(如增生、硬化等)  
减少修复时间,增加遗传损伤细胞数  DNA可修复损伤变成不可修复损伤的几率变大  致癌过程中必需的不同水平、不同形式的遗传损伤表达,必须通过细胞增殖来完成  启动恶变细胞的克隆化和形成肿块,必须通过细胞增殖  恶变细胞的正常修复可通过细胞增殖来完成  
"一次击中"学说  小剂量致癌物到达靶器官的几率很小  细胞具有修复DNA损伤的能力  不超过修复能力的损伤属无效击中  致癌物往往引起前期变化(如增生、硬化等)  
修复DNA的损伤  催化DNA复制过程链的延长  填补合成片断间的空隙  将DNA片断连接起来  催化逆转录过程中链的延长  
酶修复  光修复  切除修复  重组修复  SOS修复  
光复活  “适应性”反应  切除修复  复制后修复  呼救性修复  

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