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喹诺酮类细菌耐药机制是()

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抑制DNA回旋酶  抑制拓扑异构酶Ⅳ  具杀菌作用  与其他类药有交叉耐药性  细菌对喹诺酮类之间无交叉耐药性  
RNA酶基因突变  细菌改变代谢途径  细菌的外输泵系统将药物排出  细菌产生能够灭活药物的酶  细菌细胞壁通透性降低  
产生灭活酶  染色体突变  改变细菌细胞膜通透性  细菌体内靶位结构改变  改变对代谢物的需要  
增加对药物具有拮抗作用的底物PABA  改变细菌体内染色体结构  产生钝化酶  抑制DNA合成  产生水解酶  
产生灭活酶  染色体突变  改变细菌细胞膜通透性  细菌体内靶位结构改变  改变对代谢物的需要  
改变DNA回旋酶  产生水解酶  产生钝化酶  改变代谢途径  
喹诺酮类药物无交叉耐药性,可以交替使用  抗菌谱广  口服吸收良好,体内分布广  适用于肠杆菌科细菌和铜绿假单胞菌等所致尿路感染  对甲氧西林耐药葡萄球菌感染无效  18岁以下未成年患者避免使用喹诺酮类药物  
产生β-内酰胺酶  产生钝化酶  青霉素结合蛋白的改变  DNA螺旋酶的改变  药物的渗透性降低  
回旋酶基因突变导致靶酶改变  细菌产生水解酶  细菌产生钝化酶  细菌改变代谢途径  
经染色体介导  经质粒介导  二者均有  二者均无  
产生β-内酰胺酶  产生钝化酶  青霉素结合蛋白的改变  DNA螺旋酶的改变  产生外膜药物泵出蛋白  
产生β-内酰胺酶  产生钝化酶  青霉素结合蛋白的改变  DNA螺旋酶的改变  产生外膜药物泵出蛋白  
产生水解酶  产生钝化酶  改变细菌体内原始靶位结构  降低细菌外膜通透性  细菌产生大量的对氨基苯甲酸  
产生β-内酰胺酶   产生钝化酶   青霉素结合蛋白的改变   DNA螺旋酶的改变   产生外膜药物泵出蛋白  
产生β内酰胺酶  产生钝化酶  青霉素结合蛋白的改变  DNA螺旋酶的改变  产ESBLs  
喹诺酮类药物无交叉耐药性,可以交替使用  抗菌谱广  口服吸收良好,体内分布广  适用于肠杆菌科细菌和铜绿假单胞菌等所致尿路感染  对甲氧西林耐药葡萄球菌感染无效  18岁以下未成年患者避免使用喹诺酮类药物