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胃溃疡 十二指肠溃疡 巨大溃疡 老年人溃疡 无症状性溃疡
诱发消化性溃疡与剂量和疗程无关 长期服用者约50%有消化性溃疡 可穿透上皮细胞而破坏粘膜屏障 微弱酸性水溶性药物 可促进胃液分泌致消化性溃疡
采用三联疗法或四联疗法，根除幽门螺杆菌 抑制胃酸分泌药，需要大剂量长期服用 尽量暂停使用非甾体抗炎药或减少非甾体抗炎药的剂量 可服用米索前列醇预防非甾体抗炎药诱发的溃疡 应尽量排除吸烟、酗酒等诱发因素
幽门螺杆菌感染 胃酸和胃蛋白酶 高海拔 高脂饮食 非甾体类抗炎药
非甾体抗炎药引起消化性溃疡具有生物学合理性 患消化性溃疡的人一定有吸烟史 非甾体抗炎药引起消化性溃疡具备联系的一贯性 没服用非甾体抗炎药的人，一定不患消化性溃疡 服用非甾体抗炎药越多，则病情越重
非甾体抗炎药 胃蛋白酶 胃动力异常 幽门螺杆菌 应激与心理因素
NSAID通过破坏黏膜屏障导致消化性溃疡发病 NSAID的局部作用是主要致溃疡机制 剂型改变不能降低NSAID相关溃疡的发生率 经肠外给药同样可以发生溃疡
HP 感染 非甾体类抗炎药 胃酸和胃蛋白酶 吸烟 应激
胃酸分泌过多 与细菌感染无关 应激和心理因素 非甾体类抗炎药 遗传因素
中和胃酸 抑制胃酸分泌 抗幽门螺杆菌 保护胃肠黏膜 抑制胃壁细胞内H+-K+-ATP酶
非甾体抗炎药 胃蛋白酶 胃动力异常 幽门螺杆菌 应激与心理因素
促进胃酸分泌 抑制胃酸分泌 破坏胃黏膜屏障 影响胃、十二指肠协调运动 减少十二指肠碳酸氢盐分泌
胃酸 胆汁反流 食物的理化刺激 胃蛋白酶 非甾体类抗炎药物
胃黏液 胃黏膜屏障 非甾体抗炎药 HC0
的分泌 表皮生长因子
胃酸和胃蛋白酶增多 长期应用前列腺素类似物 长期大量应用非甾体抗炎药 幽门螺杆菌感染 胃黏膜保护作用减弱
非甾体抗炎药 胃蛋白酶 胃动力异常 幽门螺杆菌 应激与心理因素
长期摄入NSAID的患者有5%～30%患消化性溃疡 NSAID妨碍溃痞愈合，增加溃疡复发串和出血、穿孔等并发症的发生率 由于摄入NSAID后接触胃黏膜的时间较十二指肠短，所以与冒溃疡的关系不大 溃疡发生的危险性与患者的年龄，Hp感染、吸烟等因素有关 NSAID引起消化性溃疡的主要机制是抑制前列臆素合成，降低黏膜的保护作用
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