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主要机制抑制了前列腺素的合成 NSAID直接损伤上皮 NSAID直接破坏黏膜下血管 病变主要在胃体 胃酸的影响较小
Hp和NSAID是致胃溃疡的两个独立因素 两者均存在时,其有致溃疡的协同作用 有Hp感染的NSAID性溃疡抑酸治疗后,胃溃疡的愈合速度较无Hp感染者快 根除Hp不能预防NSAID性胃溃疡的发生 Hp感染者的抑酸治疗预防NSAID性胃溃疡的疗效高于非Hp感染者
长期服用NSAID患者约10%~25%发生消化性溃疡 NSAID引起的消化性溃疡中胃溃疡比十二指肠溃疡多见 NSAID的致病主要是通过细胞毒作用而造成胃黏膜的局部损害 对于不能停用NSAID的患者,首选PPI治疗
NSAID直接损伤上皮 NSAID直接破坏黏膜下血管 病变主要在胃体 主要机制抑制了前列腺素的合成 胃酸的影响较小
服用NSAID患者约10%~25%发生消化性溃疡 NSAID引起的消化性溃疡中胃溃疡比十二指肠溃疡多见 NSAID的致病主要是通过细胞毒作用而造成胃粘膜的局部损害 NSAID可抑制环氧合酶
长期服用NSAID患者约10%~25%发生消化性溃疡 NSAID引起的消化性溃疡中胃溃疡比十二指肠溃疡多见 NSAID的致病主要是通过细胞毒作用而造成胃黏膜的局部损害 对于不能停用NSAID的患者,首选PPI治疗 none
主要机制抑制了前列腺素的合成 NSAID直接损伤上皮 NSAID直接破坏黏膜下血管 病变主要在胃窦 胃酸的影响较小
胃溃疡多发生在胃小弯近幽门侧 胃溃疡比十二指肠溃疡易癌变 溃疡病的腹部疼痛与饮食无关 溃疡病可引起穿孔 胃溃疡可引起胃壁平滑肌痉挛
长期摄入NSAID的患者有5%~30%患消化性溃疡 NSAID妨碍溃痞愈合,增加溃疡复发串和出血、穿孔等并发症的发生率 由于摄入NSAID后接触胃黏膜的时间较十二指肠短,所以与冒溃疡的关系不大 溃疡发生的危险性与患者的年龄,Hp感染、吸烟等因素有关 NSAID引起消化性溃疡的主要机制是抑制前列臆素合成,降低黏膜的保护作用