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突触是全麻药作用的重要靶位 抑制兴奋性突触传递是全身麻醉的基本原理 多突触通路比单突触通路更易被全麻药阻滞 抑制多突触通路是导致全身麻醉重要机制 全麻药对抑制性突触也有抑制作用
全麻药与蛋白质氨基酸残基结合 全麻药作用在蛋白质结构的疏水区 全麻药与通道蛋白结合 全麻药作用在周围基质间接影响蛋白质功能 全麻药影响蛋白质的三级结构
突触是全麻药作用的重要靶位 抑制兴奋性突触传递是全身麻醉的基本原理 多突触通路比单突触通路更易被全麻药阻滞 抑制多突触通路是导致全身麻醉重要机制 全麻药对抑制性突触也有抑制作用
全麻药对细胞内静息Ca无影响 临床浓度全麻药明显抑制蛋白激酶C的活性 临床浓度全麻药明显减少脑内IP含量 全麻药可使脑内cGMP减少 抑制第二信使系统是全麻药重要作用机制之一
抑制疼痛 抑制意识 抑制自主神经反射 抑制运动神经反射 抑制粘膜及腺体分泌
吸入全麻药可降低乙酰胆碱的合成速率 中枢去甲肾上腺素含量增加可降低全麻药的MAC 全麻药明显抑制GABA的释放及代谢过程 氟烷和__可使兴奋性氨基酸递质释放增加 氟烷可增加脑内多巴胺含量
全麻药对细胞内静息Ca2+无影响 临床浓度全麻药明显抑制蛋白激酶C的活性 临床浓度全麻药明显减少脑内IP3含量 全麻药可使脑内cGMP减少 抑制第二信使系统是全麻药重要作用机制之一
全麻药作用在蛋白质结构的疏水区 全麻药与通道蛋白结合 全麻药与蛋白质氨基酸残基结合 全麻药作用在周围基质间接影响蛋白质功能 全麻药影响蛋白质的三级结构
全麻药对细胞内静息Ca无影响 临床浓度全麻药明显抑制蛋白激酶C的活性 临床浓度全麻药明显减少脑内IP含量 全麻药可使脑内cGMP减少 抑制第二信使系统是全麻药重要作用机制之一
吸入全麻药的油 /气分配系数与 MAC值乘积趋于一常数 全麻药的作用点应当是多个 脂溶性高的化合物不一定都是全麻药 脂溶性高与脂溶性低的全麻药合用可能产生桔抗作用 脂溶性低的化合物也可成为全麻药
全麻药对细胞内静息Ca无影响 临床浓度全麻药明显抑制蛋白激酶C的活性 临床浓度全麻药明显减少脑内IP含量 全麻药可使脑内cGMP减少 抑制第二信使系统是全麻药重要作用机制之一
全麻药的效能不一定与其油 /气分配系数相关 同时应用两种全麻药时产生协同作用 全麻状态的产生与溶解在膜脂质中的麻醉药分子数有关 全麻药的作用点不单纯在脂质 有些脂溶性高的化合物具有全麻及致惊厥双重作用
全麻药对细胞内静息Ca2+无影响 临床浓度全麻药明显抑制蛋白激酶C的活性 临床浓度全麻药明显减少脑内IP3含量 全麻药可使脑内cGMP减少 抑制第二信使系统是全麻药重要作用机制之一
吸入全麻药可降低乙酰胆碱的合成速率 中枢去甲肾上腺素含量增加可降低全麻药的MAC 全麻药明显抑制GABA的释放及代谢过程 氟烷和__可使兴奋性氨基酸递质释放增加 氟烷可增加脑内多巴胺含量
全麻药对细胞内静息Ca2+无影响 临床浓度全麻药明显抑制蛋白激酶C的活性 临床浓度全麻药明显减少脑内IP3含量 全麻药可使脑内cGMP减少 抑制第二信使系统是全麻药重要作用机制之一