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胺碘酮的作用机理是()

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抑制钠内流  抑制钙内流  阻断钾通道,延长复极  兴奋迷走神经  延长动作电位时间  
适度抑制钠通道  促进钾离子外流  抑制钙通道  延长动作电位时程和有效不应期  阻断β肾上腺素受体  
所换药物选择不当  胺碘酮剂量不足  胺碘酮口服不吸收  胺碘酮尚未达到有效血药浓度  胺碘酮血药浓度过高,引起毒性反应  
促进这些药的代谢  胺碘酮被快速代谢  增加这些药的吸收  增加胺碘酮的吸收  抑制这些药的代谢  
患者在复律成功后,尽可能以最小的胺碘酮剂量维持治疗  因为胺碘酮和贝那普利存在临床意义的相互作用,建议换成氨氯地平等CCB降压药  胺碘酮可以显著抑制CYP2D6,减慢美托洛尔的代谢,应该根据患者心率和血压调整美托洛尔剂量  胺碘酮能増加华法林的抗凝活性,在逐渐降低胺碘酮剂量的时候,注意随时根据INR值调整华法林的剂量  胺碘酮和辛伐他汀存在临床意义的相互作用,合用时应该限制辛伐他汀的日剂量(不超过20mg/天)  
普鲁卡因胺  丙吡胺  维拉帕米  胺碘酮  奎尼丁  
氟喹诺酮+胺碘酮  华法林+胺碘酮  辛伐他汀+胺碘酮  奥美拉唑+氯吡格雷  华法林+对乙酰氨基酚  
洋地黄毒苷  红霉素  哌替啶  甲氨蝶呤  苯妥英钠  
溴苄胺  阿托品  胺碘酮  普鲁卡因胺  利多卡因  
奎尼丁  胺碘酮  利多卡因  苯妥英钠  普鲁卡因胺  
西咪替丁抑制CYP1A2,升高胺碘酮血浆药物浓度  西咪替丁诱导CYP2C9,升高胺碘酮血浆药物浓度  胺碘酮与西咪替丁竞争CYP2C19,减慢胺碘酮的代谢  西咪替丁抑制CYP3A4,升高胺碘酮血浆药物浓度  胺碘酮与西咪替丁竟争CYP2D6,减慢胺碘酮的代谢  
维拉帕米  美西律  胺碘酮  普罗帕酮  普鲁卡因胺  
胺碘酮作用  低钾血症  洋地黄效应  低钙血症  洋地黄中毒  
西咪替丁抑制 CYP1A2 , 升高胺碘酮血浆药物浓度  西咪替丁诱导 CYP2C9,升高胺碘酮血浆药物浓度  胺碘酮与西咪替丁竞争 CYP2C19,减慢胺碘酮的代谢  西咪替丁抑制 CYP3A4,升高胺碘酮血浆药物浓度  胺碘酮与西咪替丁竞争 CYP2D6,减慢胺碘酮的代谢  
普鲁卡因胺  维拉帕米  普罗帕酮  奎尼丁  胺碘酮  

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