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红细胞内90%～95%的葡萄糖代谢通过无氧酵解途径，5%～10%通过磷酸戊糖途径 红细胞内90%～95%的葡萄糖代谢通过磷酸戊糖途径，5%～10%通过无氧酵解途径 红细胞内约70%的葡萄糖代谢通过无氧酵解途径，30%通过磷酸戊糖途径 红细胞内约30%的葡萄糖代谢通过无氧酵解途径，70%通过磷酸戊糖途径 红细胞内约50%的葡萄糖代谢通过无氧酵解途径，50%通过磷酸戊糖途径
红细胞内90％～95％的葡萄糖代谢通过无氧酵解途径，5％～10％通过磷酸戊糖途径 红细胞内900％～95％的葡萄糖代谢通过磷酸戊糖途径，5％～10％通过无氧酵解途径 红细胞内约70％的葡萄糖代谢通过无氧酵解途径，30％通过磷酸戊糖途径 红细胞内约30％的葡萄糖代谢通过无氧酵解途径，70％通过磷酸戊糖途径 红细胞内约50％的葡萄糖代谢通过无氧酵解途径，50％通过磷酸戊糖途径
脑血流量增加和脑细胞酸中毒 缺氧使脑血管扩张 脑细胞内A TP生成减少 缺氧使脑血管壁通透性增加 缺氧使脑细胞内酸中毒
通过谷氨酸调节的离子通道进入 通过钙通道（电压依赖）进入 细胞膜分解代谢进入 细胞内线粒体释放进入 细胞内内质网释放进入
抑制Na+，K+-ATP酶 使细胞内Na+减少，K+增多 使细胞内Na+增多，K+减少 使细胞内Ca2+增多 促使肌浆网Ca2+释放
增加脑组织TXA2的生成 提高脑线粒体膜的流动性 降低细胞内Ca2+的超载 对脑细胞膜Ca2+，Mg2-ATP酶活性有保护作用 以上均非
心肌细胞内K+浓度过高，Ca2+浓度过低 心肌细胞内Mg2+浓度过高，Ca2+浓度过低 心肌细胞内K+浓度过高，Na+浓度过低 心肌细胞内K+浓度过低，Na+浓度过高 心肌细胞内Ca2+浓度过高，K+浓度过低
抑制性毒性 神经细胞内钙超载 炎症因子损害 自由基损伤 神经细胞钠泵功能损伤引起细胞水肿
增加脑组织TXA2的生成 提高脑线粒体膜的流动性 降低细胞内Ca2+超载 对脑细胞膜Ca2+，Mg2+-ATP酶活性有保护作用 以上均非
增加脑组织TXA2的生成 提高脑线粒体膜的流动性 降低细胞内Ca
超载 对脑细胞膜Ca，Mg-ATP酶活性有保护作用 以上均非
心肌细胞内K＋增多 细胞内K＋减少 心肌细胞内Ca2＋增多 细胞内Na＋增多 细胞内Na＋减少
抑制Na+，K+-ATP酶 使细胞内Na+减少，K+增多 使细胞内Na+增多，K+减少 使细胞内Ca2+增多 促使肌浆网Ca2+释放
通过钙通道(电压依赖)进入 细胞膜分解代谢进入 通过谷氨酸调节的离子通道进入 细胞内线粒体释放进入 细胞内内质网释放进入
与Na
KATP酶结合 心肌细胞内Na浓度升高 与NaCa
ATP酶结合 心肌细胞内K浓度降低 心肌细胞内Ca浓度升高
各种原因导致脑细胞内水分异常增多 临床上可分为血管源性和细胞性脑水肿 水分既可聚集在细胞内，也可聚集于细胞外 细胞内水肿和细胞外水肿可同时存在 可分为局限性和弥漫性两型
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