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小剂量多巴胺的血管活性作用可与酚妥拉明拮抗 与α、β-肾上腺素受体缺乏相互作用 作用于突触后膜的乙酰胆碱受体 可降低肾脏和肠系膜血管床的流量 大剂量多巴胺的血管活性作用可与酚妥拉明拮抗
增加多巴胺的作用 增加乙酰胆碱的作用 减少乙酰胆碱的作用 从小剂量用起
小剂量多巴胺的血管活性作用可与酚妥拉明拮抗 与α、β1-肾上腺素受体缺乏相互作用 作用于突触后膜的乙酰胆碱受体 可降低肾脏和肠系膜血管床的流量 大剂量多巴胺的血管活性作用可与酚妥拉明拮抗
大剂量兴奋α受体，血管舒张 大剂量兴奋β受体，血管舒张 小剂量激动多巴胺受体，血管收缩 小剂量激动多巴胺受体，舒张血管
与α,β
-肾上腺素受体缺乏相互作用 作用于突触后膜的乙酰胆碱受体 小剂量多巴胺的血管活性作用可与酚妥拉明拮抗 可降低肾脏和肠系膜血管床的流量 大剂量多巴胺的血管活性作用可与酚妥拉明拮抗
小剂量主要兴奋多巴胺受体 中等剂量主要起β1、β2受体激动作用 大剂量使用时α受体激动效应占主要地位 可作为感染性休克治疗的一线血管活性药物 多巴胺只用于升高血压
扩张肾动脉 增加心排血量 加强心肌收缩力 收缩肠系膜动脉 兴奋β 2 和多巴胺受体
去甲肾上腺素 肾上腺素 去氧肾上腺素 多巴胺 多巴酚丁胺
小剂量时可用于单纯性甲状腺肿 大剂量时有抗甲状腺的作用 大剂量时用于甲亢术前准备 大剂量时主要作用是抑制甲状腺激素的合成 大剂量时主要作用是抑制甲状腺激素的释放
出现了亚临床症状的最小剂量 引起免疫功能减低的最小剂量 造成显微镜下可观察到的损伤的最小剂量 使某项敏感指标开始出现异常变化的最低剂量 DNA大段损伤的最小剂量
兴奋β
受体 兴奋多巴胺I2型受体 兴奋α受体 兴奋多巴胺I1型受体 直接作用于血管平滑肌
兴奋α受体 兴奋Ⅰ受体 兴奋多巴胺Ⅱ型受体 兴奋多巴胺Ⅰ型受体 直接作用于血管平滑肌
氯丙嗪 甲氧氯普胺 帕洛诺司琼 劳拉西泮 东莨菪碱
大剂量使外周血管扩张、肾血管收缩 大剂量使外周血管收缩、肾血管扩张 小剂量使外周和肾血管收缩 小剂量使外周和肾血管扩张 不影响肾血管和肾血流
兴奋α受体 兴奋β
受体 兴奋多巴胺Ⅱ型受体 兴奋多巴胺Ⅰ型受体 直接作用于血管平滑肌
小剂量多巴胺有选择性扩张肾血管和增加尿最作用，被称为肾脏剂量多巴胺，应常规应用于危重病患者。 多巴酚丁胺对肾脏的保护作用优于多巴胺。 肾上腺素增加肾血流量，但降低肾小球滤过率，加重肾脏损害。 去甲肾上腺素可迅速改善感染性休克患者血流动力学状态，显著增加尿量和CCr，改善肾脏功能。 去甲肾上腺素联合应用小剂量多巴胺并不能进一步增加肾血流量，也不能改善肾功能，仅表现为多巴胺的利尿作用。
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