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大量红细胞和血小板受损 凝血因子Ⅲ大量入血 凝血因子Ⅻ被激活 凝血因子X被激活 直接激活凝血酶
大量红细胞和血小板受损 组织因子大量入血 凝血因子Ⅻ被激活 凝血因子Ⅹ被激活 直接激活凝血酶
释放大量蛋白水解酶入血 直接激活凝血因子Ⅻ 释放组织凝血因子 释放大量磷脂入血 直接激活凝血酶原
大量红细胞和血小板受损 组织因子大量入血 凝血因子Ⅻ被激活 凝血因子X被激活 直接激活凝血酶
直接激活凝血酶原 凝血因子Ⅻ激活 大量膜磷脂促凝 凝血因子Ⅲ大量入血 清除凝血物质的功能受损
大量红细胞和血小板受损 凝血因子Ⅲ大量人血 凝血因子Ⅻ被激活 凝血因子 X被激活 直接激活凝血酶
凝血因子生成减少 凝血因子结构异常 凝血因子功能异常 凝血因子消耗增多 凝血因子破坏过多
引起 DIC 患者晚期出血的主要原因是凝血因子和血小板的减少 DIC 患者的出血具有自发性和多部位特点 DIC 患者出血与凝血因子ⅩⅡ 被激活关系最为密切 单核—巨噬细胞系统功能下降可直接引起 DIC 患者出血 引起 DIC 患者早期出血的主要原因是继发性纤溶亢进
血小板数量减少 多种凝血因子消耗 血管壁异常 凝血因子合成障碍 遗传性凝血因子缺乏
凝血因子XII的激活 血小板因子 3(PF3)的释放 红细胞素的释放 大量组织因子(凝血因子 III)入血 以上都不是
凝血因子Ⅸ被激活 凝血因子合成障碍 凝血因子大量消耗 蛋白C合成增加 血管通透性增加
释放大量蛋白水解酶入血 直接激活凝血因子Ⅻ 释放组织凝血因子 释放大量磷脂入血 直接激活凝血酶原
释放大量蛋白水解酶入血 直接激活凝血因子Ⅻ 释放组织凝血因子 释放大量磷脂入血 直接激活凝血酶原
肝脏合成凝血因子障碍 凝血物质被大量消耗 凝血因子Ⅻ被激活 抗凝血酶物质增加 血管通透性增高
血小板数量减少 多种凝血因子消耗 血管壁异常 凝血因子合成障碍 遗传性凝血因子缺乏
血小板数量减少 多种凝血因子消耗性减少 遗传性凝血因子缺乏 血管壁功能异常 多种凝血因子合成障碍
血管通透性增高 肝脏合成凝血因子减少 血小板数量减少 凝血因子消耗过多 血小板质量异常