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高动力型感染性休克的血流动力学特点是()

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高排低阻型  高排高阻型  低排低阻型  低排高阻型  混合型  
低排高阻  高排高阻  高排低阻  低排低阻  
高排高阻型  低排低阻型  高排低阻型  低排高阻型  混合型  
低血容量性休克  高排低阻型感染性休克  心源性休克  过敏性休克  神经源性休克  
主要是由革兰阴性菌内毒素诱发,革兰阳性菌一般不诱发感染性休克  临床可表现为体温>38℃,心率>90次/分,呼吸性碱中毒(PaCO2>35mmHg),呼吸>20次/分,白细胞>12×109/L,血小板低下或弥散性血管内凝血  临床特征是血流动力学改变、心肌抑制、器官灌注改变、细胞能量代谢障碍、氧利用障碍、器官功能不全或衰竭  按血流动力学改变,分为低动力型(低排高阻型)和高动力型(高排低阻型)  治疗原则是控制感染和消除感染源、补充血容量、纠正水电解质失衡和酸碱紊乱、应用血管活性药支持循环、维护重要器官功能、应用糖皮质激素  
本病可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染  感染性休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种  治疗首先输注胶体液,配合适当的平衡盐溶液  控制感染  长期大剂量应用皮质激素治疗  
高排低阻型休克  高排高阻型休克  低排高阻型休克  低排低阻型休克  代偿性休克  
心源性休克  梗阻性休克  分布性休克  感染性休克  低血容量性休克  
高排低阻型  高排高阻型  低排低阻型  低排高阻型  混合型  
主要是由革兰阴性菌内毒素诱发,革兰阳性菌一般不诱发感染性休克  临床可表现为体温>38℃,心率>90次/分,呼吸性碱中毒(PaCO >35mmHg),呼吸>20次/分,白细胞>12×10/L,血小板低下或弥散性血管内凝血  临床特征是血流动力学改变、心肌抑制、器官灌注改变、细胞能量代谢障碍、氧利用障碍、器官功能不全或衰竭  按血流动力学改变,分为低动力型(低排高阻型)和高动力型(高排低阻型)  治疗原则是控制感染和消除感染源、补充血容量、纠正水电解质失衡和酸碱紊乱、应用血管活性药支持循环、维护重要器官功能、应用糖皮质激素  
主要是由革兰阴性菌内毒素诱发,革兰阳性菌一般不诱发感染性休克  临床可表现为体温>38℃,心率>90次/分,呼吸性碱中毒(PaCO>35mmHg),呼吸>20次/分,白细胞>12×109/L,血小板低下或弥散性血管内凝血  临床特征是血流动力学改变、心肌抑制、器官灌注改变、细胞能量代谢障碍、氧利用障碍、器官功能不全或衰竭  按血流动力学改变,分为低动力型(低排高阻型)和高动力型(高排低阻型)  治疗原则是控制感染和消除感染源、补充血容量、纠正水电解质失衡和酸碱紊乱、应用血管活性药支持循环、维护重要器官功能、应用糖皮质激素  

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