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触发细菌的自溶酶活性 抑制菌细胞壁黏肽合成酶 抑制细菌的自溶酶活性 阻碍菌细胞壁黏肽合成 菌体膨胀变形
β-内酰胺类抗生素抑制了转肽反应 β-内酰胺类抗生素是通过阻止细菌细胞壁的合成和破坏细菌细胞壁的完整性发挥作用的 β-内酰胺类抗生素作用靶点是青霉素结合蛋白(PBPs) β-内酰胺类抗生素使细菌细胞壁缺失,在自溶酶影响下,细菌破裂溶解而死亡
触发细菌的自溶酶活性 抑制菌细胞壁黏肽合成酶 抑制细菌的自溶酶活性 阻碍菌细胞壁黏肽合成 菌体膨胀变形
抗菌谱与四环素相似 为长效、高效的半合成四环素类抗生素 抗菌作用是四环素类抗生素中最强者 对四环素耐药的金葡菌、链球菌也不敏感 口服吸收快而完全
蛋白结合靶位与药物亲和力降低 代谢拮抗物形成增多 产生水解酶 膜通透性改变 缺少自溶酶
属于杀菌药,对需氧革兰氏阴性菌作用强,对厌氧菌无效 均为有机碱,在碱性环境中抗菌作用增强 有明显的抗生素后效应 作用机制是抑制细菌蛋白质的合成
某些细菌细胞膜具有青霉素结合蛋白 当PBPs谱型发生改变时对β-内酰胺类抗生素产生抗药性 当诱导产生新的PBPs时,则β-内酰胺类抗生素抗菌作用增强 β-内酰胺抗生素与PBPs结合导致细菌变形死亡 PBPs有多种类型
万古霉素为大环内酯类抗生素 仅对革兰阴性菌起作用 抗菌机制是抑制细菌蛋白质合成 细菌对本品易产生耐药性 与其他抗生素无交叉耐药性
为长效、高效的半合成四环素类抗生素 抗菌谱与四环素相似 抗菌作用是四环素类抗生素中最强者 对四环素耐药的金葡菌、链球菌也不敏感 口服吸收快而完全
某些细菌细胞膜具有PBPs 当PBPs谱型发生改变则对β-内酰胺类抗生素产生抗药性 当诱导产生新的PBPs时,则β-内酰胺类抗生素抗菌作用增强 β-内酰胺抗生素与PBPs结合导致细菌变形死亡 PBPs有多种类型
某些细菌细胞膜具有青霉素结合蛋白 当PBPs谱型发生改变时对β-内酰胺类抗生素产生抗药性 当诱导产生新的PBPs时,则β-内酰胺类抗生素抗菌作用增强 β-内酰胺抗生素与PBPs结合导致细菌变形死亡 PBPs有多种类型
抑制菌细胞壁黏肽合成酶 触发细菌的自溶酶活性 抑制细菌的自溶酶活性 阻碍菌细胞壁黏肽合成 菌体膨胀变形