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肺不张,肺泡萎陷 肺水肿 肺内含铁血黄素沉着 肺小叶间隔增宽(60/2007)
肺表面活性物质在胎龄18～20周时出现，35～36周达肺成熟水平 由肺泡Ⅰ型上皮细胞分泌产生 肺表面活性物质缺乏不是引起新生儿肺透明膜病的主要原因 肺表面活性物质人工制剂优于天然制剂 肺表面活性物质的主要成分为蛋白质
由肺泡II型细胞合成和分泌 主要成分是二棕榈酰卵磷脂 减少时可引起肺不张 增加时可引起肺弹性阻力增大
由肺泡Ⅱ型细胞合成和分泌 主要成分是二软脂酰卵磷脂 减少时可引起肺不张 增加时可引起肺弹性阻力增大 增加时可阻止血管内水分进入肺泡
肺泡表面活性物质减少 肺泡I2型上皮细胞代偿性增生 破坏I型肺泡上皮细胞 间质内巨噬细胞和浆细胞增生 间质纤维化
是由I2型肺泡细胞产生的 是由呼吸道间质细胞产生的 是由I1型肺泡细胞产生的 是呼吸道上皮细胞分泌产生的 以上说法均不正确
肺泡表面大部分由II型肺泡细胞覆盖 肺泡上皮细胞由I型和II型肺泡细胞构成 表面活性物质由I型肺泡细胞合成 表面活性物质具有降低肺泡表面张力、稳定肺泡直径的作用
由肺泡Ⅱ型细胞合成 分布在肺泡的液-气界面上 具有增加肺泡表面张力的作用 密度随肺泡半径的增大而减小 表面活性物质减少将导致肺难于扩张
能降低肺的顺应性 能降低肺泡表面张力 能减小肺的弹性阻力 由肺泡I2型细胞分泌 脂质成分为二棕榈酰卵磷脂(6/2003)
由肺泡 II型细胞合成和分泌 主要成分是二棕榈酰卵磷脂 减少时可引起肺不张 增加时可引起肺弹阻力增大
肺不张、肺泡萎陷 肺小叶间隔增宽 肺内含铁血黄素沉着 肺水肿
是由I2型肺泡细胞产生 是由呼吸道间质细胞产生 是由I1型肺泡细胞产生 是由呼吸道上皮细胞分泌产生的 以上说法均不正确
主要成分是二棕榈酰卵磷脂 由肺泡I2型细胞合成 降低肺的顺应性 具有维持肺泡适当扩张状态的作用 有降低表面张力的作用
由肺泡Ⅱ型细胞合成和分泌 主要成分是二棕榈酰卵磷脂 减少时可引起肺不张 增加时可引起肺弹性阻力增大 增加时可阻止血管内水分进入肺泡
由肺泡I1型上皮细胞分泌产生 肺表面活性物质人工制剂优于天然制剂 肺表面活性物质在胎龄18~20周时出现，35~36周达肺成熟水平 肺表面活性物质缺乏不是引起新生儿肺透明膜病的主要原因 肺表面活性物质的主要成分为蛋白质
主要成分为二棕榈酰卵磷脂 防止肺泡内形成组织液 由肺泡I2型细胞合成和分泌 使大小不一的肺泡容积稳定 可增加肺泡液体层表面张力
毛细血管通透性增加 I1型肺泡细胞增生 肺泡表面活性物质减少 肺间质水肿 肺不张
由Ⅱ型肺泡细胞产生 主要成分为二棕榈酰卵磷脂 可不断更新 吸气末时肺泡扩大，表面活性物质分布稀薄，肺泡表面张力减小 新生儿因先天缺陷而致表面活性物质产生不足或缺如，可导致新生儿呼吸窘迫症
肺泡表面活性物质减少 毛细血管通透性增加 Ⅰ型肺泡细胞增生 肺间质水肿 肺不张
是复杂的脂蛋白混合物 主要成分是二软脂酰卵磷脂 由肺泡I2型细胞合成并释放 有加强表面张力的作用
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