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促进内皮细胞释放血栓调节蛋白 增强血栓调节蛋白与凝血酶的结合 与凝血酶形成1:1的复合物 与抗凝血酶结合并增强其功能 促进灭活FVa和FⅧa
对凝血酶有极强的亲和力 能和Xa结合，使Xa失去作用而抑制凝血 闭塞性脉管炎、深部静脉血管血栓形成等伴有血管损伤时，TM增高 与凝血酶形成复合物，能促进蛋白C激活 是抗血栓物质，是血管内皮细胞受到损伤的标志物
加速凝血酶原酶复合物的形成 使纤维蛋白原转变为纤维蛋白 加速FⅦ复合物的形成 激活FⅫ 促进血小板聚集
是一种主要的血浆生理性抗凝物质 分子中有肝素结合位点和凝血酶结合位点 一个抗凝血酶分子上有多个肝素结合位点 与肝素结合后能够暴露出活性中心 能够与丝氨酸蛋白酶结合形成复合物
激活因子XIII 分解纤维蛋白原 加速因子Ⅷ复合物的形成 加速凝血酶原复合物的形成
在该试验中，加入过量的凝血酶，使其与受检者血浆中的抗凝血酶形成1：1复合物 剩余的凝血酶作用于带有对硝基苯胺（PN显色基团的发色底物S-2238 裂解出的PNA呈颜色变化 剩余的凝血酶越多，裂解产生的PNA越多，显色越深 显色越深，表明抗凝血酶活性越低
剩余的凝血酶作用于的带有对硝基苯胺(PNA)显色基团的发色底物S-2238 裂解出的PNA呈颜色变化 在该试验中，加入过量的凝血酶，使其与受检者血浆中的抗凝血酶形成1:1复合物 剩余的凝血酶越多，裂解产生的PNA越多，显色越深 显色越深，表明抗凝血酶活性越高
加速因子Ⅶ复合物的形成 加速凝血酶原酶复合物的形成 使纤维蛋白原转变为纤维蛋白 激活因子Ⅻ 促进血小板聚集
在该试验中，加入过量的凝血酶，使其与受检者血浆中的抗凝血酶形成1：1复合物 剩余的凝血酶作用于带有对硝基苯胺（PN显色基团的发色底物S－2238 裂解出的PNA呈颜色变化 剩余的凝血酶越多，裂解产生的PNA越多，显色越深 显色越深，表明抗凝血酶活性越低
在该试验中，加入过量的凝血酶，使其与受检者血浆中的抗凝血酶形成1：1复合物 剩余的凝血酶作用于的带有对硝基苯胺（PN显色基团的发色底物S-2238 裂解出的PNA呈颜色变化 剩余的凝血酶越多，裂解产生的PNA越多，显色越深 显色越深，表明抗凝血酶活性越高
加速因子Ⅶ复合物的形成 加速凝血酶原酶复合物的形成 使凝血因子Ⅰ转变为纤维蛋白 激活因子Ⅻ 促进血小板聚集
增强抗凝血因子Ⅲ活性 拮抗维生素K在肝内合成凝血酶 与凝血酶结合成极稳定的非共价复合物，抑制凝血酶 络合血中钙离子 促进纤溶过程
激活因子XI3 分解纤维蛋白原 加速因子Ⅷ 复合物的形成 加速凝血酶原复合物的形成
加速凝血酶原复合物的形成 分解纤维蛋白原 加速因子Ⅷ复合物的形成 激活因子XIII 使因子Ⅶ的作用加强
拮抗维生素K在肝内合成凝血酶 增强抗凝血因子Ⅲ活性 与凝血酶结合成极稳定的非共价复合物，抑制凝血酶 络合血中钙离子 促进纤溶过程
加速因子Ⅶ复合物的形成 加速凝血酶原酶复合物的形成 使纤维蛋白原转变为纤维蛋白 激活因子Ⅻ 促进血小板聚集
凝血酶原形成→凝血酶形成→纤维蛋白原形成 凝血酶原形成→凝血酶形成→纤维蛋白形成 凝血酶原复合物形成→凝血酶形成→纤维蛋白原形成 凝血酶原复合物形成→凝血酶原形成→纤维蛋白原形成 凝血酶原形成→纤维蛋白原形成→纤维蛋白形成
使纤维蛋白原转变为纤维蛋白 加速凝血酶原复合物的形成 加速因子Ⅶ复合物的形成 激活因子ⅩⅢ
在该试验中，加入过量的凝血酶，使其与受检者血浆中的抗凝血酶形成1:1复合物 剩余的凝血酶作用于的带有对硝基苯胺(PNA)显色基团的发色底物S-2238 裂解出的PNA呈颜色变化 剩余的凝血酶越多，裂解产生的PNA越多，显色越深 显色越深，表明抗凝血酶活性越高
