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严重创伤 体内形成胰岛素抗体 感染 酮症酸中毒 以上均不对
促进葡萄糖转变为脂肪酸 血糖浓度升高时，胰岛素分泌减少 促进糖原的合成 胰岛素缺乏时，血糖升高
严重创伤 体内形成胰岛素抗体 感染 酮症酸中毒 以上均不对
促进葡萄糖转变为脂肪酸 促进脂肪和蛋白质的分解与利用 促进糖原的合成 胰岛素缺乏时，血糖升高 血糖浓度升高时，胰岛素分泌增加
低精蛋白锌胰岛素是中效的 精蛋白锌胰岛素是长效的 正规胰岛素是短效的 珠蛋白锌胰岛素是中效的 结晶胰岛素锌悬液是中效的
组织细胞对单位浓度胰岛素的效应减弱 机体对正常浓度胰岛素的生物反应性降低 肥胖者机体组织对胰岛素的敏感性升高 胰岛素抵抗可引起高胰岛素血症 2型DM患者多数有胰岛素抵抗
胰岛素抑制胰高血糖素的分泌 胰高血糖素抑制胰岛素的分泌 胰高血糖素促进生长抑素的分泌 生长抑素抑制胰岛素的分泌 胰高血糖素促进胰岛素的分泌
促进葡萄糖转变为脂肪酸 促进脂肪和蛋白质的分解与利用 促进糖原的合成 胰岛素缺乏时，血糖升高 血糖浓度升高时，胰岛素分泌增加
三种胰岛素各自发挥内分泌作用，互不影响 A细胞分泌胰高血糖素 D细胞分泌生长抑素 三种激素各自发挥其内分泌作用外，还产生旁分泌作用 B细胞分泌胰岛素
短效胰岛素也被称为“普通胰岛素”或“常规胰岛素” 门冬胰岛素属于速效胰岛素类似物 常使用甘精胰岛素控制基础血糖 精蛋白重组人胰岛素混合注射液(30R)的组成为70%精蛋白重组人胰岛素和30%重组人胰岛素 预混胰岛素(混悬型胰岛素)在病情危急时可静脉输注
原发性糖尿病分为胰岛素依赖型和非胰岛素依赖型两种 糖尿病患者一定都有“三多一少”的临床症状 外周组织胰岛素抵抗导致胰岛素利用障碍 胰岛β细胞胰岛素分泌缺陷 以慢性高血糖为特征，并可导致心血管、眼、肾等多器官的损伤
促进葡萄糖转变为脂肪酸 促进脂肪和蛋白质的分解与利用 促进糖的储存和利用，使血糖降低 胰岛素缺乏时，血糖升高
高胰岛素血症促使收缩压升高，脉压增大 继发性高胰岛素血症抑制肾脏对水钠的重吸收 继发性高胰岛素血症使交感神经活性增高 胰岛素抵抗是高血压发病机制之一 部分原发性高血压患者存在不同程度的胰岛素抵抗
促进糖的储存和利用 促进葡萄糖转变为脂肪酸 抑胃肽对胰岛素的分泌有调节作用 促进脂肪和蛋白质的分解和利用 肾上腺素抑制胰岛素分泌
1行糖尿病必须给予外源性胰岛素注射治疗 低血糖反应是胰岛素治疗最常见的不良反应 混合注射胰岛素时应先抽吸中长效胰岛素 胰岛素应放在冰箱冷冻室内保存 中长效胰岛素注射时间与进餐关系可不严格
都为胰岛β细胞分泌的肽类物质 胰岛素与C肽等摩尔数释放入血 胰岛素体内半寿期较C肽长 胰岛素与C肽无交叉免疫源性 监测C肽比胰岛素能更好反映胰岛β细胞功能
由胰岛素原分解生成 由31氨基酸残基组成 C-肽与胰岛素以等摩尔数分泌入血循环 胰岛素和C-肽在免疫效应方面有交叉反应 C-肽无胰岛素的生物活性
过敏反应是胰岛素治疗最常见的不良反应 胰岛素应放在冰箱冷冻室内保存 1型糖尿病需终生胰岛素注射治疗 混合注射胰岛素时应先抽吸中长效胰岛素 应用胰岛素后可不严格控制饮食
胰岛素原降解的产物 与胰岛素等分子分泌 有较强的生物学活性 肾脏降解 血C肽浓度比胰岛素高
由胰岛素原水解生成 由31氨基酸残基组成 C-肽与胰岛素以等摩尔数分泌血循环 胰岛素和C-肽在免疫效应方面有交叉反应 C-肽无胰岛素的生物活性
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