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侵犯CD4细胞,并在其中增殖导致细胞破坏 包膜糖蛋白与CD4细胞表面CD4分子结合 破坏CD8细胞,导致细胞免疫功能下降 gp120与机体MHC-I2分子有共同抗原,导致自身免疫损伤 感染后,由于TH减少导致CD4/CD8比例倒置
从艾滋病毒感染后到血清中检出p24抗原 从艾滋病毒感染后到血中检出CD4细胞数下降 从艾滋病毒感染后到血清中检出HIVRNA 从艾滋病毒感染后到血清中检出HIV抗体 从艾滋病毒感染后到到典型临床症状出现
RNA P24 gpl20 gp41 RNA反转录酶
病毒直接损伤 受感染的CD4↑+T淋巴细胞表面有包膜蛋白表达,它可与未感染的CD4↑+T淋巴细胞的CD4↑+分子结合,形成融合细胞使细胞膜通透性改变,细胞发生溶解破坏 HIV感染干细胞,使CD4↑+T淋巴细胞产生减少 游离的包膜蛋白可以和未感染的CD4↑+T淋巴细胞相结合,导致机体的免疫攻击而损伤 以上说法均不正确
普氏立克次体 肺炎衣原体 朊粒 曲霉菌 人类免疫缺陷病毒
艾滋病毒进入人体内是一种抗原 艾滋病毒进入人体内是一种抗体 艾滋病毒可以进行分裂生殖 艾滋病毒能够独立生存
CD3分子 CD4分子 CD8分子 CD19分子 CD25分子
T4细胞 带有CD4分子的T4细胞 神经元细胞 带有CD4分子的神经元细胞
gp41与CD4分子结合 gp41与CD8分子结合 gp120与CD4分子结合 gp120与CD8分子结合 gp120与CD3分子结合
CD4分子 CD8分子 CD3分子 CD19分子 CD25分子
RNA p24 gp120 gp41 RNA逆转录酶
稳定TCR结构 增强Th细胞与APC的结合 增强CTL与靶细胞的结合 传递T细胞活化信号
抑制艾滋病毒的RNA控制合成蛋白质 抑制艾滋病毒的RNA自我复制 抑制艾滋病毒的RNA逆转录 抑制艾滋病毒产生子代病毒的RNA