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关于普萘洛尔的作用,下列不正确的是

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治疗量延长房室结的ERP  治疗量延长束细胞(浦肯野纤维)的ERP  降低窦房结的自律性  阻断心脏的β受体  减慢房室传导  
两者都降低心肌耗氧量,合用后起协同作用  普萘洛尔减慢率,可抵消硝酸甘油加快心率的不良反应  硝酸甘油增加心肌收缩力,可抵消普萘洛尔减弱心肌收缩力,增大心室容积,延长射血时间的不利作用  两者都降低血压,合用时各自剂量宜减小,否则血压过降反而不利于或加剧心绞痛  两者都可扩张冠脉和侧枝血管,增加心肌供血供氧,合用时起协同作用  
防止反射性心率加快  避免心容积增加  增强疗效  能协同降低心肌耗氧量  避免普萘洛尔对心脏的抑制作用  
两者都降低心肌耗氧量,合用后产生协同作用  普萘洛尔减慢心率,可抵消硝酸甘油加快心率的不良反应  硝酸甘油增加心肌收缩力,可抵消普萘洛尔减弱心肌收缩力的作用  两者都降低血压,合用时宜减少各药剂量  两者都可扩张冠脉,增加心肌供血供氧  
避免心率增快  增强疗效  避免心脏体积增大  避免普萘洛尔抑制心脏  避免心室容量增加  
收缩支气管平滑肌  有内在拟交感作用  增加心输出量  易透过血脑屏障  加快肾素的释放  
β受体阻滞剂广泛应用于治疗高血压  对伴有心绞痛还可减少发作  普萘洛尔用量个体差异大,一般从小剂量开始  普萘洛尔作用优于 β1受体阻滞剂  美托洛尔对伴有COPD者比普萘洛尔安全  
普萘洛尔可取消硝酸甘油引起的反射性心率加快  硝酸甘油可缩小普萘洛尔所扩大的心室容积  协同降低心肌耗氧量  心内外膜血流比例降低  侧支血流量增加  
普萘洛尔能防止漏斗部痉挛  普萘洛尔治疗后诱导更平稳  普萘洛尔治疗后,诱导时易引起心脏停搏  普萘洛尔应在术前24小时停药  手术室后发生危象,可给美托洛尔0.5~1mg  
普萘洛尔与美西律  阿托品与吗啡  普萘洛尔与硝酸酯类  普萘洛尔与硝苯地平  普萘洛尔与阿托品  
普萘洛尔为选择性β 1 受体阻断药  可将普萘洛尔更换为比索洛尔  使用普萘洛尔期间应监测患者心率  支气管哮喘患者禁用普萘洛尔  可用硝苯地平代替普萘洛尔降血压  
普萘洛尔能防止漏斗部痉挛  普萘洛尔治疗后诱导更平稳  普萘洛尔治疗后,诱导时易引起心脏停搏  普萘洛尔应在术前24小时停药  手术室后发生危象,可给美托洛尔0.5~1mg  
治疗量延长房室结的ERP  治疗量延长浦氏纤维的ERP  降低窦房结的自律性  阻断心脏的β受体  减慢房室传导  
两者都降低心肌耗氧量,合用后产生协同作用  普萘洛尔减慢心率,可抵消硝酸甘油加快心率的不良反应  硝酸甘油增加心肌收缩力,可抵消普萘洛尔减弱心肌收缩力作用  两者都降低血压,合用时宜减少各药剂量  两者都可扩张冠脉,增加心肌供血供氧  
普萘洛尔有首过现象  普萘洛尔有肠肝循环  普萘洛尔代谢有饱和性  普萘洛尔代谢酶有酶诱导和酶抑制现象  普萘洛尔代谢受饮食影响  
防止反射性心率加快  避免心容积增加  增强疗效  能协同降低心肌耗氧量  避免普萘洛尔对心脏的抑制作用  
硝酸甘油+硝苯地平  硝酸甘油+普萘洛尔  普萘洛尔+维拉帕米  普萘洛尔+地尔硫草  以上均不正确  
普萘洛尔能防止漏斗部痉挛  普萘洛尔治疗后诱导更平稳  普萘洛尔治疗后,诱导时易引起心脏停搏  普萘洛尔应在术前24小时停药  手术室后发生危象,可给美托洛尔0.5~1mg  
普萘洛尔试验阳性,提示可能存在心肌病变  严重低血压不宜进行普萘洛尔试验  普萘洛尔试验应口服普萘洛尔20mg,分别记录30分钟、1小时、2小时的12导联心电图  可用于评估ST-T改变是否由自主神经功能紊乱所致  受检者应停用影响ST-T的药物3天