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其损伤的机制为

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喹诺酮类药物的作用机制为:抑制细菌的DNA回旋酶及拓朴异构酶  青霉素类的作用机制为:抑制细菌细胞壁的合成  大环内酯类的作用机制为:抑制细菌蛋白质的合成  氨基糖苷类的作用机制为:影响细胞膜的通透性  磺胺类的作用机制为:影响叶酸代谢  利福平的作用机制为:影响细胞膜的通透性  
骨筋膜室内压高  细菌繁殖过盛  肌肉痉挛  主要神经损伤  血管内膜损伤  
Ⅰ型  Ⅳ型  Ⅱ型  体液免疫  Ⅲ型  
两性霉素  万古霉素  林霉素  呋喃类  喹诺酮类  
喹诺酮类药物的作用机制为:抑制细菌的DNA回旋酶及拓朴异构酶  音霉素类的作用机制为:抑制细菌细胞壁的合成  大环内酯类的作用机制为:抑制细菌蛋白质的合成  氨基糖苷类的作用机制为:影响细胞膜的通透性  磺胺类的作用机制为:影晌叶酸代谢  利福平的作用机制为:影响细胞膜的通透性  多粘菌素类的作用机制为:抑制核酸代谢  
血气失调  冲任损伤  脏腑功能失常  内伤七情  外感六淫  
病毒感染/免疫介导损伤  乙醇/中毒  家族遗传  药物毒性  特发性  
抑制胆碱酯酶活性  肝损伤  肾损伤  血液毒  
杀灭繁殖滋养体  可控制原虫对肠壁的损伤  清除隐伏的带包囊状态  可阻止症状进展  可控制肠内外并发症  
暴力直接冲撞引起骨折  骨的传导暴力  局部韧带的牵拉  肌腱牵拉引起骨折  既有直接暴力作用,又有韧带肌腱的牵拉作用  
喹诺酮类药物的作用机制为:抑制细菌的DNA回旋酶及拓朴异构酶  青霉素类的作用机制为:抑制细菌细胞壁的合成  大环内酯类的作用机制为:抑制细菌蛋白质的合成  氨基糖苷类的作用机制为:影响细胞膜的通透性  磺胺类的作用机制为:影响叶酸代谢  利福平的作用机制为:影响细胞膜的通透性  多粘菌素类的作用机制为:抑制核酸代谢  
产生超声生物效应的物理机制主要有热机制、机械机制和空化机制  空化效应包括稳态空化效应和瞬态空化效应两种  引起空化效应的前提是有气泡的存在,气泡尺寸适中,则可在低声强下产生稳态空化;气泡太小时,只能作为空化核,在较高的声强下产生瞬态空化  超声理疗机常用的输出强度是1~4W/cm2  声强处于700~1500W/cm2的中间范围时,损伤机理主要来自机械机制  高声强、辐射时间短时,损伤机理以热机制为主  
抑制胆碱酯酶活性  肝损伤  肾损伤  血液毒  
产生超声生物效应的物理机制主要有热机制、机械机制和空化机制  空化效应包括稳态空化效应和瞬态空化效应两种  引起空化效应的前提是有气泡的存在,气泡尺寸适中,则可在低声强下产生稳态空化;气泡太小时,只能作为空化核,在较高的声强下产生瞬态空化  高声强、辐射时间短时,损伤机制以热机制为主  声强处于700~1500W/cm2的中间范围时,损伤机制主要来自机械机制  

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