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发病时局部脑血流量增加，临床症状消失后又可恢复正常 发病时及临床症状消失后局部脑血流量均增加 发病时局部脑血流量减低，临床症状消失后增加 发病时局部脑血流量减低，临床症状消失后正常 发病时及临床症状消失后局部脑血流量均减低
静脉注入后，脑细胞摄取约占注入剂量的7%～9% 注射60分钟以内脑内放射性分布相对稳定，有利于SPECT显像和局部脑血流的测定 123I-IMP具有“再分布”现象 在缺血性脑血管疾病延迟显像中出现“再分布”，反映局部脑组织具备存活能力 主要排泄途径为胆道
病灶局部呈放射性减低或缺损区。多呈楔形，边缘清晰，并可发现脑室扩大，局部脑实质变薄，没有小脑交叉失联络征的表现 基底节前部和皮层内血流灌注减低 双侧颞顶叶血流灌注减低，有时可伴有额叶的脑血流减低 病变区域血流灌注减低，病变区同侧或对侧的局部脑组织呈现低血流灌注现象，即失联络现象 发作期局部脑血流灌注增加，间歇期局部低血流灌注
发作时，病变部位局部脑血流量明显增高 典型表现是颞顶叶血流降低，有时可伴有额叶的脑血流降低 绝大部分表现为局部脑灌注低下 全脑实质无放射性摄取 发病时SPECT脑灌注显像常可观察到局部脑血流量增加，而CT和MRI往往无异常变化
神经元异常放电 病灶血流灌注增加 病灶血流灌注减低 局部葡萄糖代谢率异常减低 局部葡萄糖代谢率异常增加
发作时，病变部位局部脑血流量明显增高 典型表现是颞顶叶血流降低，有时可伴有额叶的脑血流降低 绝大部分表现为局部脑灌注低下 全脑实质无放射性摄取 发病时SPECT脑灌注显像常可观察到局部脑血流量增加，而CT和MRI往往无异常变化
静脉注入后，脑细胞摄取约占注入剂量的7%～9% 注射60分钟以内脑内放射性分布相对稳定，有利于SPECT显像和局部脑血流的测定 
I-IMP具有"再分布"现象 在缺血性脑血管疾病延迟显像中出现"再分布"，反映局部脑组织具备存活能力 主要排泄途径为胆道
病灶局部呈放射性减低或缺损区。多呈楔形，边缘清晰，并可发现脑室扩大，局部脑实质变薄，没有小脑交叉失联络征的表现 基底节前部和皮层内血流灌注减低 双侧颞顶叶血流灌注减低，有时可伴有额叶的脑血流减低 病变区域血流灌注减低，病变区同侧或对侧的局部脑组织呈现低血流灌注现象，即失联络现象 发作期局部脑血流灌注增加，间歇期局部低血流灌注
在缺血性脑血管疾病延迟显像中出现“再分布”，反映局部脑组织具备存活能力 静脉注入后，脑细胞摄取约占注入剂量的7%～9% 123I－IMP具有“再分布”现象 注射60分钟以内脑内放射性分布相对稳定，有利于SPECT显像和局部脑血流的测定 主要排泄途径为胆道
静脉注入后，脑细胞摄取约占注入剂量的7%～9% 注射60分钟以内脑内放射性分布相对稳定，有利于SPECT显像和局部脑血流的测定 123I-IMP具有“再分布”现象 在缺血性脑血管疾病延迟显像中出现“再分布”，反映局部脑组织具备存活能力 主要排泄途径为胆道
病灶局部呈放射性减低或缺损区。多呈楔形，边缘清晰，并可发现脑室扩大，局部脑实质变薄，没有小脑交叉失联络征的表现 基底节前部和皮层内血流灌注减低 双侧颞顶叶血流灌注减低，有时可伴有额叶的脑血流减低 病变区域血流灌注减低，病变区同侧或对侧的局部脑组织呈现低血流灌注现象，即失联络现象 发作期局部脑血流灌注增加，间歇期局部低血流灌注
神经元异常放电 病灶血流灌注增加 病灶血流灌注减低 局部葡萄糖代谢率异常减低 局部葡萄糖代谢率异常增加
血流灌注已经恢复正常水平 血流灌注高于正常水平 近期内血流灌注将会恢复 近期内可能发生脑梗死 已经发生脑梗死
病灶局部呈放射性减低或缺损区。多呈楔形，边缘清晰，并可发现脑室扩大，局部脑实质变薄，没有小脑交叉失联络征的表现 基底节前部和皮层内血流灌注减低 双侧颞顶叶血流灌注减低，有时可伴有额叶的脑血流减低 病变区域血流灌注减低，病变区同侧或对侧的局部脑组织呈现低血流灌注现象，即失联络现象 发作期局部脑血流灌注增加，间歇期局部低血流灌注
静脉注入后，脑细胞摄取约占注入剂量的7%～9% 注射60分钟以内脑内放射性分布相对稳定，有利于SPECT显像和局部脑血流的测定 
I-IMP具有"再分布"现象 在缺血性脑血管疾病延迟显像中出现"再分布"，反映局部脑组织具备存活能力 主要排泄途径为胆道
静脉注入后，脑细胞摄取约占注入剂量的7%～9% 注射60分钟以内脑内放射性分布相对稳定，有利于SPECT显像和局部脑血流的测定 123I-IMP具有"再分布"现象 在缺血性脑血管疾病延迟显像中出现"再分布"，反映局部脑组织具备存活能力 主要排泄途径为胆道
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