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Akita小鼠是一种糖尿病模型小鼠,该小鼠由于胰岛素基因突变干扰了胰岛素二硫键的形成,大量错误折叠的蛋白质累积在内质网中,导致相关细胞的内质网功能持续紊乱,并最终启动该细胞的凋亡程序.下列叙述不正确...

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肥胖可能与Ⅱ型糖尿病的病因有关  内质网功能出错影响了胰岛素的加工  JNK基因活动受抑制是Ⅱ型糖尿病的另一病因  Ⅱ型糖尿病小鼠胰岛素的分泌与高尔基体有关  
kk小鼠的基因突变频率较高。  kk小鼠的糖尿病症状与环境无关,主要由遗传控制。  kk小鼠的糖尿病性变化受多基因控制。  kk小鼠的糖尿病症状主要表现为胰岛素非依赖特性。  
小鼠胚胎干细胞可来自对囊胚内细胞团的分离培养   移植前,患病小鼠体内靶细胞缺失胰岛素受体   移植后,小鼠体内靶细胞加强了对葡萄糖的摄取、利用和储存   小鼠体内血糖浓度对胰高血糖素的分泌存在反馈调节  
肥胖可能与Ⅱ型糖尿病的病因有关   内质网功能出错影响胰岛素的合成   JNK基因活动受抑制是II型糖尿病的另一重要病因   II型糖尿病小鼠的胰岛B细胞中的高尔基体和线粒体也参与了胰岛素的合成和分泌  
移植前,患病小鼠体内靶细胞缺失胰岛素受体   胰岛样细胞分泌胰岛素体现了细胞膜的流动性   小鼠体内血糖浓度对胰高血糖素的分泌存在反馈调节   移植后,小鼠体内靶细胞加强了对葡萄糖的摄取、利用和储存  
肥胖与Ⅱ型糖尿病的病因有关   JNK基因活动受抑制是Ⅱ型糖尿病的另一病因   内质网功能的出错,影响了胰岛素的加工   Ⅱ型糖尿病小鼠胰岛素的合成和分泌与高尔基体有关  
JNK基因活动受到抑制是Ⅱ型糖尿病的另一重要病因   内质网功能出错影响了胰岛素的合成   Ⅱ型糖尿病小鼠胰岛B.细胞中的高尔基体和线粒体也参与了胰岛素的合成和分泌   肥胖与Ⅱ型糖尿病的病因有关  
实验中取出胚胎后一般要用胰蛋白酶将其分散成单个细胞   根据实验结果可以判断M.细胞已具有了胰岛A.细胞的功能   可以用胰岛素基因片段做探针来检测小鼠胚胎干细胞和M.细胞中是否含有胰岛素mRNA   培养胚胎干细胞获得M.细胞时,培养基中不需要加饲养层  
肥胖与2型糖尿病的病因有关   内质网功能出错影响了胰岛素的合成   JNK基因活动受到抑制是2型糖尿病的另一重要病因   2型糖尿病小鼠的胰岛B细胞中的高尔基体和线粒体也参与了胰岛素的合成和分泌  
肥胖可能与II型糖尿病的病因有关  内质网功能出错影响胰岛素的合成  JNK基因活动受抑制是II型糖尿病的另一重要病因  II型糖尿病小鼠胰岛素的合成和分泌与高尔基体有关  
胰岛素空间结构的形成离不开内质网的加工

  内质网功能紊乱会诱发某些特定基因的表达

  Akita小鼠胰岛A细胞和胰岛B细胞大量凋亡

  Akita小鼠体内肝脏细胞合成糖原的速率减慢  

对自发性糖尿病KK小鼠无明显作用  对正常小鼠血糖无明显影响  对四氧嘧啶致糖尿病小鼠有降低血糖作用  促进胰岛素的释放  增加肝细胞膜胰岛素受体的数量  
肥胖可能与Ⅱ型糖尿病的病因有关   内质网功能出错影响胰岛素的合成   JNK基因活动受抑制是II型糖尿病的另一重要病因   II型糖尿病小鼠胰岛素的合成和分泌与高尔基体有关  
小鼠肝胎干细胞可来对囊胚内细胞团的分离培养    移植前,患病小鼠体内靶细胞缺失胰岛素受体    移植后,小鼠体内靶细胞加强了对葡萄糖的摄取、利用和储存    小鼠体内血糖浓度对胰高血糖素的分泌存在反馈调节  
Akita小鼠胰岛A细胞大量凋亡

  胰岛素空间结构的形成离不开内质网的加工

  内质网功能紊乱会诱发某些特定基因的表达

  Akita小鼠组织细胞吸收葡萄糖的速率减慢  

肝脏.肌肉等细胞膜上有与多肽X结合的受体  被β亲菌素刺激的纸细胞可完成DNA复制  用多肽X处理正常小鼠,最初小鼠血糖浓度会降低  注射β亲菌素可能 有助于治疗某些糖尿病  
胚胎干细胞能治疗小鼠的糖尿病症状  胰岛素基因的作用比胚胎干细胞的作用大  胚胎干细胞常用来根治糖尿病  胚胎干细胞在医学上的用途  
小鼠胚胎干细胞可来自对囊胚内细胞团的分离培养   移植前,患病小鼠体内靶细胞缺失胰岛素受体   移植后,小鼠体内靶细胞加强了对葡萄糖的摄取、利用和储存   小鼠体内血糖浓度对胰高血糖素的分泌存在反馈调节  
肥胖与Ⅱ型糖尿病的病因有关   内质网功能出错影响了胰岛素的合成   JNK基因活动受抑制是Ⅱ型糖尿病的另一病因   Ⅱ型糖尿病小鼠胰岛素的合成和分泌与高尔基体有关  

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