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临床上分为脑型和肺型 脑型发病机制与血脑屏障有关 肺型发病机制与尿素反向渗透有关 与纠正酸中毒过慢有关
纤溶抑制物的减少 组织损伤,组织因子(TF)释放入血,激活外源性凝血途径 血管内皮损伤,FⅫ激活,启动内源性凝血途径 血小板活化,多部位促进凝血反应 纤溶酶激活,致凝血、纤溶进一步失调
与免疫机制有关 与脂质代谢有关 与霍奇金病有关 与肾小球多聚阴离子减少有关 病因发病机制不清
纤溶抑制物的减少 组织损伤,组织因子(T释放入血,激活外源性凝血途径 血管内皮损伤,导致FⅫ激活,启动内源性凝血途径 血小板损伤,激活凝血系统 纤溶酶激活,致凝血-纤溶平衡进一步失调
纤溶抑制物的减少 组织损伤,组织因子(TF)释放入血,激活外源性凝血途径 血管内皮损伤,导致FⅫ激活,启动内源性凝血途径 血小板损伤,激活凝血系统 纤溶酶激活,致凝血-纤溶平衡进一步失调
大量组织因子入血 血管内皮细胞损伤 血细胞受损 ADP缺乏
纤溶抑制物的减少 组织损伤,组织因子(TF)释放入血,激活外源性凝血途径 血管内皮损伤,导致FⅫ激活,启动内源性凝血途径 血小板损伤,激活凝血系统 纤溶酶激活,致凝血-纤溶平衡进一步失调
纤溶抑制物的减少 组织损伤,组织因子(T释放入血,激活外源性凝血途径 血管内皮损伤,FⅫ激活,启动内源性凝血途径 血小板活化,多部位促进凝血反应 纤溶酶激活,致凝血-纤溶进一步失调
发病与A群链球菌感染有关 发病机制可能与Ⅱ型超敏反应有关 发病机制可能与Ⅲ型超敏反应有关 患者血清抗"O"抗体升高 病灶标本中分离培养出链球菌可作为诊断指标
发病机制完全相同 发病机制不完全相同 青春期,雌激素正负反馈作用存在缺陷 围绝经期对垂体的负反馈变弱 围绝经期对垂体的负反馈增强
病因不同,发病机制不同,同一病因不同病程阶段,发病机制亦有主次之分 发病机制包括原发性损害和继发性损害 肝细胞急剧坏死同时肝细胞再生能力不足是其发病基础 肝细胞死亡途径包括细胞凋亡和坏死 以上都是
DA功能异常假说是ADHD发病机制的主要假说 5-HT功能亢进假说是ADHD发病机制的主要假说 胆碱能功能异常假说是ADHD发病机制的主要假说 脑损伤导致脑功能异常是ADHD发病的主要机制 不良的家庭环境是ADHD发病的主要原因
血管内皮损伤 血小板损伤 纤溶系统激活 血小板数量增加 组织损伤