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关于细菌L型变异的描述,不正确的是

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甲型流感只感染人  病毒可以进行细胞培养  甲型流感较乙型和丙型严重  流感病毒基因易发生变异  
S-R变异后菌落由光滑型变为粗糙型  S-R变异后菌株毒力明显降低  在人工培养基上多次传代易发生S-R变异  发生S-R变异是因为菌体脂多糖外层特异性多糖侧链消失所致  S-R变异后菌株毒力明显增强  
有两个型HIV-1和HIV-2  病毒外层为类脂包膜  病毒内为圆柱核心  病毒对热敏感  病原易变异  
除去诱导因素,L型回复为原菌,支原体不能  在遗传上支原体与细菌无关,L型与原菌有关  支原体和L型培养时均需要胆固醇  支原体和L型生长均缓慢  支原体和L型均需高渗培养  
细菌发生S—R变异后,菌落由光滑型变为粗糙型  细菌发生S—R变异后,毒力明显降低  病人体内新分离的菌株,在人工培养基上多次传代后易发生s—R变异  细菌发生S—R变异是因为细胞壁失去外层O特异性多糖侧链所致  细菌发生S—R变异后,菌株毒力明显增强  
细菌L型是遗传性变异的细菌  细菌L型是细菌失去细胞壁所形成的细胞壁缺陷型  细胞壁的缺陷主要是肽聚糖的缺陷  细菌L型在脱离诱导剂后可回复为原来的细菌  凡能破坏肽聚糖结构或抑制其合成的物质都能损伤细菌细胞壁而形成细菌L型  
S—R变异后菌落由光滑型变为粗糙型  S—R变异后菌株毒力明显降低  在人工培养基上多次传代易发生S—R变异  发生S—R变异是因为菌体脂多糖外层特异性多糖侧链消失所致  S—R变异后菌株毒力明显增强  
细菌发生S-R变异后,菌落由光滑型变为粗糙型  细菌发生S-R变异后,毒力明显降低  病人体内新分离的菌株,在人工培养基上多次传代后易发生S-R变异  细菌发生S-R变异是因为细胞壁失去外层O特异性多糖侧链所致  细菌发生S-R变异后,菌株毒力明显增强  
细菌L型是遗传性变异的细菌  细菌L型是细菌失去细胞壁所形成的细胞壁缺陷型  细胞壁的缺陷主要是肽聚糖的缺陷  细菌L型在脱离诱导剂后可回复为原来的细菌  凡能破坏肽聚糖结构或抑制其合成的物质都能导致细菌L型的形成  
质粒丢失的细菌  无核质的细菌  细胞膜缺陷的细菌  细胞壁缺陷的细菌  无致病力的细菌  
细菌内DNA和RNA同时存在   大肠杆菌的抗药基因不在质粒上   细菌内不会发生染色体变异   细菌以二分裂的方式繁殖  
V-W变异不影响菌株的抗原性  从病人新分离的菌株,在人工培养基上多次传代保存易发生V-W变异  Vi抗原位于O抗原外围,能阻止O凝集现象  伤寒沙门菌Vi抗原消失后,细菌在抗O血清中凝集,称为W型  Vi抗原部分消失时,细菌在抗O和抗Vi血清中均可凝集,称VW型  
由于细胞壁缺陷常呈多形态  染色体不易着色  无致病力  常规细菌学检查多呈阴性  除去诱导因素可回复成原来的细菌  
有两个型HIV-I和HIV-2  病毒外层为类脂包膜  病毒内为圆柱核心  病毒对热敏感  病原易变异  
细菌L型是遗传性变异的细菌  细菌L型是细菌失去细胞壁所形成的细胞壁缺陷型  细胞壁的缺陷主要是肽聚糖的缺陷  细菌L型在脱离诱导剂后可回复为原来的细菌  凡能破坏肽聚糖结构或抑制其合成的物质都能导致细菌L型的形成  
由于细胞壁缺陷常呈多形态  染色不稳定性  无致病力  常规细菌学检查多呈阴性  除去诱导因素可回复成原来的细菌  
有两个型HIV-1和HIV-2  病毒外层为类脂包膜  病毒内为圆柱核心  病毒对热敏感  病原易变异  
病原对外界抵抗力强  病原为RNA病毒  病原有2个血清型  病原易变异  病原是HIV  
与许多慢性反复发作的感染有关  分离培养时需用低渗、低琼脂、含血清的培养基  大多为革兰染色阴性  可返祖恢复原有的形态  是细胞壁缺陷型细菌  
细菌L型是遗传性变异的细菌  细胞壁的缺陷主要是肽聚糖的缺陷  凡能破坏肽聚糖结构或抑制其合成的物质都能损伤细菌细胞壁而形成细菌L型  细菌L型是细菌失去细胞壁所形成的细胞壁缺陷型  细菌L型在脱离诱导剂后可恢复为原来的细菌  

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