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心肌收缩力增强引起静脉回流量增加的机制是()

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心率加快  心肌收缩力增加  呼吸深快  胸内负压增大  静脉回流增加  
多巴酚丁胺是一种负性肌力作用的药物  主要作用于心肌β受体,使心率加快,收缩压升高,心肌收缩力增强,心肌耗氧量增加  多巴酚丁胺作用机制与运动试验相似,可使冠状动脉血流量增加2倍  多巴酚丁胺作用机制与腺苷相似,可以抑制细胞对腺苷的重吸收,使血管扩张  多巴酚丁胺可以使狭窄的冠状动脉血流量也增加,缓解症状  
血流速度加快  毛细血管压降低,组织液重吸收增多  心收缩期房内压降低  动脉血压升高  心舒张期室内压降低  
心率加快  心肌收缩力增强  静脉回流增加  呼吸运动增强  心肌耗氧量增加  
心肌收缩力下降→心排血量不足→组织血液灌注不足→肺循环和体循环淤血  心肌收缩力正常→心排血量正常→静脉回流受阻→肺循环和体循环淤血  心肌收缩力下降→心排血量不足→静脉回流受阻→肺循环和体循环淤血  心肌收缩力正常→心排血量正常→静脉回流受阻→肺循环淤血  心肌收缩力正常→心排血量不足→静脉回流受阻→肺循环和体循环淤血  
多巴酚丁胺是一种负性肌力作用的药物  主要作用于心肌β受体,使心率加快,收缩压升高,心肌收缩力增强,心肌耗氧量增加  多巴酚丁胺作用机制与运动试验相似,可使冠状动脉血流量增加2倍  多巴酚丁胺作用机制与腺苷相似,可以抑制细胞对腺苷的重吸收,使血管扩张  多巴酚丁胺可以使狭窄的冠状动脉血流量也增加,缓解症状  
心率加快  心肌收缩力加强  心、脑、肺血管扩张  静脉回流量增加  毛细血管增生  
心肌的收缩能力  后负荷  收缩的肌纤维能量  前负荷  膜外Na+浓度  
小动、静脉收缩  呼吸深度增加  肾血流减少  心率增快  心肌收缩力增强  
心收缩期房内压降低  心舒张期室内压降低  动脉血压升高  血流速度加快  毛细血管压降低,组织液重吸收增多  
多巴酚丁胺是一种负性肌力作用的药物  主要作用于心肌β2受体,使心率加快,收缩压升高,心肌收缩力增强,心肌耗氧量增加  多巴酚丁胺作用机制与运动试验相似,可使冠状动脉血流量增加2倍  多巴酚丁胺作用机制与腺苷相似,可以抑制细胞对腺苷的重吸收,使血管扩张  多巴酚丁胺可以使狭窄的冠状动脉血流量也增加,缓解症状  
心肌收缩力增强,心率增快  周围血管收缩,增加心脏后负荷  肾素生成增多,RAS系统激活  血液重新分布,使皮肤,肾脏的血流量增多  心肌耗氧量增加  
心肌收缩力下降→心排血量不足→组织血液灌注不足→肺循环和体循环淤血  心肌收缩力正常→心排血量正常→静脉回流受阻→肺循环和体循环淤血  心肌收缩力下降→心排血量不足→静脉回流受阻→肺循环和体循环淤血  心肌收缩力正常→心排血量正常→静脉回流受阻→肺循环淤血  心肌收缩力正常→心排血量不足→静脉回流受阻→肺循环和体循环淤血  
心率加快  肺血管扩张  毛细血管增生  静脉回流量增加  心肌收缩力加强  
心 率 加快  心 肌 收 缩 力 增强  静脉回流增加  呼吸运动增强  心肌耗氧量增加  
多巴酚丁胺是一种负性肌力作用的药物  主要作用于心肌β受体,使心率加快,收缩压升高,心肌收缩力增强,心肌耗氧量增加  多巴酚丁胺作用机制与运动试验相似,可使冠状动脉血流量增加2倍  多巴酚丁胺作用机制与腺苷相似,可以抑制细胞对腺苷的重吸收,使血管扩张  多巴酚丁胺可以使狭窄的冠状动脉血流量也增加,缓解症状  
心肌收缩力增强, 促进静脉血回流;  心室搏出量加大, 可促进静脉回流;  呼气时, 静脉回流加快;  下肢骨骼肌的交替收缩、舒张可促进静脉回流;  站立时, 促进静脉回流  
心率增加、心肌收缩力增强、心室壁张力增加  心率增加、心室壁张力降低、体温升高  心肌收缩力增强、心室壁张力增加、体温降低  心肌收缩力增强、中心静脉压降低、心率减慢  心室壁张力增加、中心静脉压降低、心率减慢  
扩张冠脉,增加冠脉血流量  抗心律失常  增强心肌收缩力  提高室颤阈  减慢心率  
多巴酚丁胺作用机制与腺苷相似,可以抑制细胞对腺苷的重吸收,使血管扩张  多巴酚丁胺是一种负性肌力作用的药物  多巴酚丁胺作用机制与运动试验相似,可使冠状动脉血流量增加2倍  主要作用于心肌β2受体,使心率加快,收缩压升高,心肌收缩力增强,心肌耗氧量增加  多巴酚丁胺可以使狭窄的冠状动脉血流量也增加,缓解症状  

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