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病毒直接作用组织器官 免疫复合物引起组织损伤 IL1、 TH1 等细胞因子引起组织损伤 血管壁损伤是引起出血主要原因之一 肾上腺皮质损伤引起急性肾功能衰竭
脑损伤 气质特点 家庭因素 学校因素 社会文化因素
病毒与心肌组织存在的共同抗原可以使一些自身抗原暴露,通过激活自身反应性T淋巴细胞,诱导抗心肌抗体产生,保护心肌组织免受病毒进一步损害 病毒感染急性期机体可激活B淋巴细胞产生中和抗体,从而清除外周血中的病毒 感染急性期,病毒可直接导致心肌细胞损伤,凋亡,坏死 病毒核酸可在心肌细胞中持续低水平复制,可以直接损伤心肌结构和功能,并可激活免疫反应而间接损伤心肌 抗病毒免疫在清除病毒感染心肌细胞的同时,本身也损伤了心肌细胞;因此病毒性心肌炎需常规行免疫调节治疗以抑制免疫反应,保护心肌组织
增加血管内流体静力压 增加组织交替渗透压 引起血管内皮细胞收缩及损伤,形成内皮细胞间隙 损伤血管基膜 介导血管平滑肌收缩
烧伤并发症 精神刺激 手术刺激 组织损伤 间隙体液重新分布
增加血管内流体静力压 增加组织交替渗透压 引起血管内皮细胞收缩及损伤,形成内皮细胞间隙 损伤血管基膜 介导血管平滑肌收缩
免疫参与造成肝细胞损伤 HBV直接杀伤肝细胞是唯一原因 HBV使细胞发生转化,产生癌变 剧烈的炎症反应造成肝细胞损伤 中和抗体使肝细胞溶解
免疫参与造成肝细胞损伤 HBV直接杀伤肝细胞是唯一原因 HBV使细胞发生转化,产生癌变 剧烈的炎症反应造成肝细胞损伤 中和抗体使肝细胞溶解
正常的细胞周期指令 X射线 化学损伤 物理损伤 辐射因素
增加血管内流体静力压 增加组织胶体渗透压 引起血管内皮细胞收缩及损伤,形成内皮细胞间隙 损伤血管基膜 介导血管平滑肌收缩
细胞毒性抗体直接引起靶细胞溶解 TC细胞参与反应而导致细胞被杀伤 组胺的释放在早期起重要作用 补体活化导致细胞或组织损伤的机制 中性粒细胞杀伤作用导致组织损伤
生长因子的撤退 特殊受体和配体的衔接 轻微的损伤 自身免疫性疾病