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属于阿司匹林的抗血小板机制是

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抑制凝血酶生成  抑制环氧化酶  拮抗血小板Ⅱb/Ⅲa受体  减少PGI2生成  抑制血小板的生成  
硝酸甘油  普萘洛尔  硝苯地平  阿司匹林  维拉帕米  
增加PGI2的合成  减少TXA2的生成  阻止TXA2的降解  抑制血小板激活因子的作用  减少PGI2的降解  
激活环加氧酶,增加血栓素生成,抗血小板聚集及抗血栓形成  抑制环加氧酶,减少前列环素生成,抗血小板聚集及抗血栓形成  抑制环加氧酶,减少血栓素生成,抗血小板聚集及抗血栓形成  抑制环加氧酶,增加前列环素生成,抗血小板聚集及抗血栓形成  激活环加氧酶,增加前列环素生成,抗血小板聚集及抗血栓形成  
激活环加氧酶,增加血栓素生成,抗血小板聚集及抗血栓形成  抑制环加氧酶,减少前列环素生成,抗血小板聚集及抗血栓形成  抑制环加氧酶,减少血栓素生成,抗血小板聚集及抗血栓形成  抑制环氧酶,增加前列环素生成,抗血小板聚集及抗血栓形成  激活环加氧酶,减少血栓素生成,抗血小板聚集及抗血栓形成  
血栓烷合成酶  磷酸二酯酶  环氧酶  血小板腺昔环化酶  凝血酶  
增加PCI2的合成  促进TXA2的合成  阻止TXA2的降解  抑制血小板激活因子的作用  减少PGI2的降解  
激活环加氧酶,增加血栓素生成,抗血小板聚集及抗血栓  抑制环加氧酶,减少前列环素生成,抗血小板聚集及抗血  抑制环加氧酶,减少血栓素生成,抗血小板聚集及抗血栓  抑制环氧酶,增加前列环素生成,抗血小板聚集及抗血栓  
促进血小板中PGI2的合成  抑制血小板中TXA2的合成  激活环氧酶  促进内皮细胞中PGI2的合成  抑制内皮细胞中TXA2的合成  
干扰血小板膜GPlIb/Ⅲa体复合物与纤维酶原结合,抑制血小板集聚  与血小板膜糖蛋白GPIIb/Ⅲa体结合,阻断受体与纤维蛋白原的结合  抑制磷酸二酯酶活性  拮抗TXA2体  抑制环氧酶  
抑制凝血酶生成  抑制环氧化酶  拮抗血小板Ⅱb/Ⅲa受体  减少PGI2生成  抑制血小板的生成  
减少前列腺素生成而抗血小板聚集及抗血栓形成  减少前列环素生成而抗血小板聚集及抗血栓形成  增加血栓素生成而抗血小板聚集及抗血栓形成  促进前列环素生成而抗血小板聚集及抗血栓形成  抑制血小板内环氧酶,减少血栓素生成  
增加PGI2的合成  促进TXA2的合成  阻止TXA2的降解  抑制血小板激活因子的作用  减少PGI2的降解  
抑制血小板中TXA2的合成  抑制内皮细胞中TXA2的合成  激活环氧酶  促进内皮细胞中PGI2的合成  促进血小板中PGl2的合成  
噻氯匹定  氯吡格雷  双嘧达萸  氨甲苯酸  阿司匹林  
抑制凝血酶生成  抑制环氧化酶  拮抗血小板Ⅱb/Ⅲα受体  减少PGI2生成  抑制血小板的生成  
双联抗血小板药物可选用阿司匹林+氯吡格雷  双联抗血小板药物可选用阿司匹林+替格瑞洛  双联抗血小板疗程结束后,可长期单用阿司匹林  双联抗血小板疗程结朿后,若阿司匹林不耐受,可长期单用替格瑞洛  双联抗血小板疗程结束后,若阿司匹林不耐受,可长期单用氯吡格雷  
激活环加氧酶,增加血栓素生成,抗血小板聚集及抗血栓形成  抑制环加氧酶,减少前列环素生成,抗血小板聚集及抗血栓形成  抑制环加氧酶,减少血栓素生成,抗血小板聚集及抗血栓形成  抑制环氧酶,增加前列环素生成,抗血小板聚集及抗血栓形成  激活环加氧酶,减少血栓素生成,抗血小板聚集及抗血栓形成  
抑制血小板中TXA2的合成  抑制内皮细胞中TXA2的合成  激活环氧酶  促进内皮细胞中PGI2的合成  促进血小板中PGI2的合成  

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