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发病时局部脑血流量增加，临床症状消失后又可恢复正常 发病时及临床症状消失后局部脑血流量均增加 发病时局部脑血流量减低，临床症状消失后增加 发病时局部脑血流量减低，临床症状消失后正常 发病时及临床症状消失后局部脑血流量均减低
发作时，病变部位局部脑血流量明显增高 典型表现是颞顶叶血流降低，有时可伴有额叶的脑血流降低 绝大部分表现为局部脑灌注低下 全脑实质无放射性摄取 发病时SPECT脑灌注显像常可观察到局部脑血流量增加，而CT和MRI往往无异常变化
发作时，病变部位局部脑血流量明显增高 典型表现是颞顶叶血流降低，有时可伴有额叶的脑血流降低 绝大部分表现为局部脑灌注低下 全脑实质无放射性摄取 发病时SPECT脑灌注显像常可观察到局部脑血流量增加，而CT和MRI往往无异常变化
脑池 局部脑血流量（regioncerebralbloodflow，rCBF） 脑静态 脑血管动态 心肌灌注
AD见大脑各叶皮质多个局部血流和脑细胞功能低下区，多不对称；多发梗死性脑痴呆见颞、顶和枕叶等处皮质局限性rCBF和脑细胞功能低下，呈对称性 AD见颞、顶和枕叶等处皮质局限性rCBF和脑细胞功能低下，呈对称性；多发梗死性脑痴呆见大脑各叶皮质多个局部血流脑细胞功能低下区，多不对称 AD见颞、顶和枕叶等处皮质局限性rCBF增高影，呈对称性；多发梗死性脑痴呆见大脑各叶皮质多个局部血流和脑细胞功能低下区，多不对称 AD见颞、顶和枕叶等处皮质局限性rCBF和脑细胞功能低下，呈对称性；多发梗死性脑痴呆见大脑各叶皮质多个局部血流和脑细胞功能增高区，多不对称 AD见单个皮质局限性rCBF和脑细胞功能低下；多发梗死性脑痴呆见大脑各叶皮质多个局部血流脑细胞功能增高区，多呈对称性
灌注压增大时脑血流量相应增加 脑灌注压增大时脑血流量反而减少 脑灌注压降低时，脑血流量反而增加 在一般情况下，脑灌注压的变化对脑血流量影响不明显 以上均错
脑室扩大 尾状核体积缩小，额叶萎缩 海马T1松弛时间异常 深层白质损害 额叶皮层血流量减少
心、脑血流量增加，而皮肤及腹腔内脏的血流量减少 皮肤、腹腔内脏血流量增加，而心及脑的血流量减少 心、脑、腹腔内脏血流量增加，而皮肤血流量减少 皮肤、腹腔内脏血流量增加，而心及脑的血流量减少 腹腔内脏、脑血流量增加，而皮肤及心的血流量减少
当健康人的平均动脉压在50～150mmHg时，可通过调节脑血管阻力使脑血流量稳定在一水平 当PaCO2在20～60mmHg时，脑血流量随PaCO2升高而降低 缺氧可使脑血管扩张 血红蛋白和血液黏滞度与脑血流量有关 脑缺血缺氧都可影响脑血管的自动调节功能
局部脑血流量 局部脑功能 既反映局部脑血流量，又反映局部脑功能 既反映脑摄取量，又反映脑清除量 局部脑代谢
内外环境因素发生变化时，脑总血流量能保持相对恒定 刺激颈交感神经对脑血流量的影响不大 随功能状态不同，相对脑区的血流量有明显改变 脑血流量随年龄增长而增大 过度通气将使脑血流量增加
尽管动脉血压在很大范围内变化，然而流经脑的血流量基本保持相对恒定 血压下降、血供不足，脑组织局部代谢产物积聚，引起血管舒张 血压升高、血流增多，代谢产物被清除，引起脑血管收缩，脑血流量减少 血压下降、血供不足，脑组织局部代谢产物积聚，引起血管收缩，脑血流量减少 脑血管的自身调节在保证脑血液供应上极为重要
对颅内顺应性降低者，脑血容量的增加将引起颅内压增高 平均动脉压高于或低于此限度(50~150mmHg)，脑血流量只随脑灌注压的高低而增减。二者呈线性关系 平均动脉压在一定范围内波动时，脑循环可调节其血管阻力而维持脑血流量恒定 正常人自身调节的限度约在平均动脉压50~150mmHg范围内 自主调节功能丧失时，脑血流量和颅内血容量随动脉压的升降而被动变化
对颅内顺应性降低者，脑血容量的增加将引起颅内压增高 平均动脉压高于或低于此限度（50～150mmHg），脑血流量只随脑灌注压的高低而增减。二者呈线性关系 平均动脉压在一定范围内波动时，脑循环可调节其血管阻力而维持脑血流量恒定 正常人自身调节的限度约在平均动脉压50～150mmHg范围内 自主调节功能丧失时，脑血流量和颅内血容量随动脉压的升降而被动变化
对颅内顺应性降低者，脑血容量的增加将引起颅内压增高 平均动脉压高于或低于此限度(50～150mmHg)，脑血流量只随脑灌注压的高低而增减。二者呈线性关系 平均动脉压在一定范围内波动时，脑循环可调节其血管阻力而维持脑血流量恒定 正常人自身调节的限度约在平均动脉压50～150mmHg范围内 自主调节功能丧失时，脑血流量和颅内血容量随动脉压的升降而被动变化
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