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脑血管神经支配颅内外的肾上腺素能、胆碱能和5-羟色胺能系统 正常情况下,神经因素对脑血流量的影响较小 交感神经张力增强使脑血流量自身调节范围的下限左移 交感神经张力增强使脑血流量自身调节范围的下限右移 脑内交感神经兴奋使脑血量自身调节范围的上限右移
发病时局部脑血流量增加,临床症状消失后又可恢复正常 发病时及临床症状消失后局部脑血流量均增加 发病时局部脑血流量减低,临床症状消失后增加 发病时局部脑血流量减低,临床症状消失后正常 发病时及临床症状消失后局部脑血流量均减低
尽管动脉血压在很大范围内变化,然而流经脑的血流量基本保持相对恒定 血压下降、血供不足,脑组织局部代谢产物积聚,引起血管舒张 血压升高、血流增多,代谢产物被清除,引起脑血管收缩,脑血流量减少 血压下降、血供不足,脑组织局部代谢产物积聚,引起血管收缩,脑血流量减少 脑血管的自身调节在保证脑血液供应上极为重要
尽管动脉血压在很大范围内变化,然而流经脑的血流量基本保持相对恒定 血压下降、血供不足,脑组织局部代射产物积聚,引起血管舒张 血压升高、血流增多,代谢产物被清除,引起脑血管收缩,脑血流量减少 血压下降、血供不足,脑组织局部代谢产物积聚,引起血管收缩,脑血流量减少 脑血管的自身调节在保证脑血液供应上极为重要
二氧化碳分压 氢离子浓度 氧分压 钙离子浓度 钠离子浓度
脑血流量主要取决于脑的动、静脉之间的压力差和脑血管对血流的阻力 影响脑血流量的主要是颈动脉压 血液CO2分压升高时脑血流量增加 实验证明,脑的不同部分的血流量是相同的 脑血管接受交感缩血管纤维的支配
当健康人的平均动脉压在50~150mmHg时,可通过调节脑血管阻力使脑血流量稳定在一水平 当PaCO2在20~60mmHg时,脑血流量随PaCO2升高而降低 缺氧可使脑血管扩张 血红蛋白和血液黏滞度与脑血流量有关 脑缺血缺氧都可影响脑血管的自动调节功能
脑血流量占心输出量的15%左右 影响脑血流量的主要因素是颈动脉血压 切断支配脑血管的交感或副交感神经后,脑血流量发生明显变化 脑的不同部分的血流量是不同的 在多种心血管反射中脑血流量一般变化都很小
局部脑血流量 局部脑功能 既反映局部脑血流量,又反映局部脑功能 既反映脑摄取量,又反映脑清除量 局部脑代谢
内外环境因素发生变化时,脑总血流量能保持相对恒定 刺激颈交感神经对脑血流量的影响不大 随功能状态不同,相对脑区的血流量有明显改变 脑血流量随年龄增长而增大 过度通气将使脑血流量增加
尽管动脉血压在很大范围内变化,然而流经脑的血流量基本保持相对恒定 血压下降、血供不足,脑组织局部代谢产物积聚,引起血管舒张 血压升高、血流增多,代谢产物被清除,引起脑血管收缩,脑血流量减少 血压下降、血供不足,脑组织局部代谢产物积聚,引起血管收缩,脑血流量减少 脑血管的自身调节在保证脑血液供应上极为重要
尽管动脉血压在很大范围内变化,然而流经脑的血流量基本保持相对恒定 血压下降、血供不足,脑组织局部代谢产物积聚,引起血管舒张 血压升高、血流增多,代谢产物被清除,引起脑血管收缩,脑血流量减少 血压下降、血供不足,脑组织局部代谢产物积聚,引起血管收缩,脑血流量减少 脑血管的自身调节在保证脑血液供应上极为重要
脑血流量主要取决于脑动、静脉之间的压力差和脑血管的血流阻力 影响脑血流量的主要因素是颈动脉压 血液CO2分压升高时脑血流量增加 实验证明,在同一时期内脑的不同部分的血流量是相同的 脑血管接受交感缩血管纤维的支配,但作用不明显
脑血管神经支配颅内外的肾上腺素能、胆碱能和5-羟色胺能系统 正常情况下,神经因素对脑血流量的影响较小 交感神经张力增强使脑血流量自身调节范围的下限左移 交感神经张力增强使脑血流量自身调节范围的下限右移 脑内交感神经兴奋使脑血量自身调节范围的上限右移