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Fas 是一种细胞表面受体； Bcl-2 可促使线粒体释放凋亡诱导因子； 野生型 p53可抑制细胞凋亡； c-myc是一种双向调节基因； Bcl-x可编码抑制和促进凋亡的两种蛋白质
nm23基因 腺苷转位因子 电压依赖性阴离子通道 Bcl-2家族 Smac蛋白
识别凋亡诱导因子的细胞会进入编程性死亡 凋亡的细胞中只有蛋白质的分解，没有蛋白质的合成 凋亡相关基因是机体本身就具有的 如果能够激活癌细胞中的凋亡相关基因，则可以抑制肿瘤的生长
细胞凋亡过程中某些基因的表达可能会增强 原癌基因突变促使细胞癌变，抑癌基因突变抑制细胞癌变 动物在正常的生活环境中，体细胞不会发生凋亡 凋亡细胞、癌细胞等细胞中基因组成都相同，mRNA都不同
细胞凋亡过程中某些基因的表达可能会增强 原癌基因突变促使细胞癌变,抑癌基因突变抑制细胞癌变 动物在正常的生活环境中,体细胞不会发生凋亡 凋亡细胞、癌细胞等细胞中基因组成都相同,mRNA都不同
若将控制Smac合成的基因导入癌细胞治疗癌症，需用解旋酶和DNA连接酶处理Smac合成基因和运载体 细胞凋亡时具有水分减少、代谢减慢、所有酶的活性下降等特征 Smac从线粒体释放时需消耗能量，Smac与IAPs在细胞凋亡中的作用相同 癌细胞的无限增殖，可能与IAPs基因过度表达和Smac从线粒体中释放受阻有关
Bcl-2 基因的高表达与肿瘤发生有关 Fas基因促进细胞凋亡 Bax基因抑制细胞凋亡 野生型 p53基因有“分子警察”之称 c-myc基因既能抑制细胞凋亡也能促进细胞凋亡
细胞凋亡过程中某些基因的表达可能会增强 原癌基因突变促使细胞癌变,抑癌基因突变抑制细胞癌变 动物在正常的生活环境中,体细胞不会发生凋亡 凋亡细胞、癌细胞等细胞中基因组成都相同
细胞凋亡是由基因决定的细胞程序性死亡 如果去掉癌细胞中IAPs的核心结构RING区域，则可以有效促进癌细胞凋亡 IAPs的合成可以不受基因的控制 RING区域的功能最可能是抑制细胞凋亡
细胞凋亡是由基因决定的细胞程序性死亡 如果去掉癌细胞中IAPs的核心结构RING区域，则可以有效促进癌细胞凋亡 IAPs的合成可以不受基因的控制 RING区域的功能最可能是抑制细胞凋亡
原癌基因 凋亡相关基因 肿瘤易感基因 药物敏感基因 肿瘤抑制基因
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