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对全麻药的正确叙述是:

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吸入全麻药能强化钙通道阻滞药的负性变时作用  __麻醉时使用肾上腺素能药物,心律失常的发生率明显增加  吸入全麻时加用N0,有可能加重大脑缺血  β阻滞药与吸入全麻药呈协同作用  吸入全麻药与三环族抗抑郁药的药物相互作用,可使病人发生惊厥和心律失常  
突触是全麻药作用的重要靶位  抑制兴奋性突触传递是全身麻醉的基本原理  多突触通路比单突触通路更易被全麻药阻滞  抑制多突触通路是导致全身麻醉重要机制  全麻药对抑制性突触也有抑制作用  
膜流体化假说认为,全麻药使流动性降低,脂质膜变“硬”,通道不能变形开放  相转换假说认为,全麻药使脂质膜从“液”相变为“固”相,影响通道开放  侧向分离假说认为,全麻药使侧向分离界面接近蛋白质,通道无法开启  质子泵假说认为,全麻药使膜内质子外漏增加,膜功能受抑制  上述均不正确  
吸入全麻药能强化钙通道阻滞药的负性变时作用  __麻醉时使用肾上腺素能药物,心律失常的发生率明显增加  吸入全麻时加用N0,有可能加重大脑缺血  β阻滞药与吸入全麻药呈协同作用  吸入全麻药与三环族抗抑郁药的药物相互作用,可使病人发生惊厥和心律失常  
吸入全麻药能强化钙通道阻滞药的负性变时作用  __麻醉时使用肾上腺素能药物,心律失常的发生率明显增加  吸入全麻时加用N0,有可能加重大脑缺血  β阻滞药与吸入全麻药呈协同作用  吸入全麻药与三环族抗抑郁药的药物相互作用,可使病人发生惊厥和心律失常  
突触是全麻药作用的重要靶位  抑制兴奋性突触传递是全身麻醉的基本原理  多突触通路比单突触通路更易被全麻药阻滞  抑制多突触通路是导致全身麻醉重要机制  全麻药对抑制性突触也有抑制作用  
膜流体化假说认为,全麻药使流动性降低,脂质膜变"硬",通道不能变形开放  相转换假说认为,全麻药使脂质膜从"液"相变为"固"相,影响通道开放  侧向分离假说认为,全麻药使侧向分离界面接近蛋白质,通道无法开启  质子泵假说认为,全麻药使膜内质子外漏增加,膜功能受抑制  上述均不正确  
全麻药对细胞内静息Ca无影响  临床浓度全麻药明显抑制蛋白激酶C的活性  临床浓度全麻药明显减少脑内IP含量  全麻药可使脑内cGMP减少  抑制第二信使系统是全麻药重要作用机制之一  
全麻药对细胞内静息Ca2+无影响  临床浓度全麻药明显抑制蛋白激酶C的活性  临床浓度全麻药明显减少脑内IP3含量  全麻药可使脑内cGMP减少  抑制第二信使系统是全麻药重要作用机制之一  
全麻药对细胞内静息Ca无影响  临床浓度全麻药明显抑制蛋白激酶C的活性  临床浓度全麻药明显减少脑内IP含量  全麻药可使脑内cGMP减少  抑制第二信使系统是全麻药重要作用机制之一  
吸入全麻药能强化钙通道阻滞药的负性变时作用  __麻醉时使用肾上腺素能药物,心律失常的发生率明显增加  吸入全麻时加用N20,有可能加重大脑缺血  β阻滞药与吸入全麻药呈协同作用  吸入全麻药与三环族抗抑郁药的药物相互作用,可使病人发生惊厥和心律失常  
全麻药对细胞内静息Ca无影响  临床浓度全麻药明显抑制蛋白激酶C的活性  临床浓度全麻药明显减少脑内IP含量  全麻药可使脑内cGMP减少  抑制第二信使系统是全麻药重要作用机制之一  
吸入全麻药肺泡内分压上升速度与其溶解度成反比  吸入全麻药肺泡内分压上升速度与其溶解度成正比  吸入全麻药肺泡内分压上升速度与心排血量成反比  吸入全麻药肺泡内分压上升速度与肺循环血流速度成正比  肺摄取量和吸入全麻药肺泡浓度与静脉血药浓度的分压差成正比  
全麻药对细胞内静息Ca2+无影响  临床浓度全麻药明显抑制蛋白激酶C的活性  临床浓度全麻药明显减少脑内IP3含量  全麻药可使脑内cGMP减少  抑制第二信使系统是全麻药重要作用机制之一  
吸入全麻药能强化钙通道阻滞药的负性变时作用  __麻醉时使用肾上腺素能药物,心律失常的发生率明显增加  吸入全麻时加用N20,有可能加重大脑缺血  β阻滞药与吸入全麻药呈协同作用  吸入全麻药与三环族抗抑郁药的药物相互作用,可使病人发生惊厥和心律失常  
全麻药对细胞内静息Ca2+无影响  临床浓度全麻药明显抑制蛋白激酶C的活性  临床浓度全麻药明显减少脑内IP3含量  全麻药可使脑内cGMP减少  抑制第二信使系统是全麻药重要作用机制之一  
吸入全麻药肺泡内分压上升速度与其溶解度成反比  吸入全麻药肺泡内分压上升速度与其溶解度成正比  吸入全麻药肺泡内分压上升速度与心排血量成反比  吸入全麻药肺泡内分压上升速度与肺循环血流速度成正比  肺摄取量和吸入全麻药肺泡浓度与静脉血药浓度的分压差成正比