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吸入全麻药能强化钙通道阻滞药的负性变时作用 __麻醉时使用肾上腺素能药物,心律失常的发生率明显增加 吸入全麻时加用N0,有可能加重大脑缺血 β阻滞药与吸入全麻药呈协同作用 吸入全麻药与三环族抗抑郁药的药物相互作用,可使病人发生惊厥和心律失常
突触是全麻药作用的重要靶位 抑制兴奋性突触传递是全身麻醉的基本原理 多突触通路比单突触通路更易被全麻药阻滞 抑制多突触通路是导致全身麻醉重要机制 全麻药对抑制性突触也有抑制作用
膜流体化假说认为,全麻药使流动性降低,脂质膜变“硬”,通道不能变形开放 相转换假说认为,全麻药使脂质膜从“液”相变为“固”相,影响通道开放 侧向分离假说认为,全麻药使侧向分离界面接近蛋白质,通道无法开启 质子泵假说认为,全麻药使膜内质子外漏增加,膜功能受抑制 上述均不正确
吸入全麻药能强化钙通道阻滞药的负性变时作用 __麻醉时使用肾上腺素能药物,心律失常的发生率明显增加 吸入全麻时加用N0,有可能加重大脑缺血 β阻滞药与吸入全麻药呈协同作用 吸入全麻药与三环族抗抑郁药的药物相互作用,可使病人发生惊厥和心律失常
吸入全麻药能强化钙通道阻滞药的负性变时作用 __麻醉时使用肾上腺素能药物,心律失常的发生率明显增加 吸入全麻时加用N0,有可能加重大脑缺血 β阻滞药与吸入全麻药呈协同作用 吸入全麻药与三环族抗抑郁药的药物相互作用,可使病人发生惊厥和心律失常
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膜流体化假说认为,全麻药使流动性降低,脂质膜变"硬",通道不能变形开放 相转换假说认为,全麻药使脂质膜从"液"相变为"固"相,影响通道开放 侧向分离假说认为,全麻药使侧向分离界面接近蛋白质,通道无法开启 质子泵假说认为,全麻药使膜内质子外漏增加,膜功能受抑制 上述均不正确
全麻药对细胞内静息Ca无影响 临床浓度全麻药明显抑制蛋白激酶C的活性 临床浓度全麻药明显减少脑内IP含量 全麻药可使脑内cGMP减少 抑制第二信使系统是全麻药重要作用机制之一
全麻药对细胞内静息Ca2+无影响 临床浓度全麻药明显抑制蛋白激酶C的活性 临床浓度全麻药明显减少脑内IP3含量 全麻药可使脑内cGMP减少 抑制第二信使系统是全麻药重要作用机制之一
全麻药对细胞内静息Ca无影响 临床浓度全麻药明显抑制蛋白激酶C的活性 临床浓度全麻药明显减少脑内IP含量 全麻药可使脑内cGMP减少 抑制第二信使系统是全麻药重要作用机制之一
吸入全麻药能强化钙通道阻滞药的负性变时作用 __麻醉时使用肾上腺素能药物,心律失常的发生率明显增加 吸入全麻时加用N20,有可能加重大脑缺血 β阻滞药与吸入全麻药呈协同作用 吸入全麻药与三环族抗抑郁药的药物相互作用,可使病人发生惊厥和心律失常
全麻药对细胞内静息Ca无影响 临床浓度全麻药明显抑制蛋白激酶C的活性 临床浓度全麻药明显减少脑内IP含量 全麻药可使脑内cGMP减少 抑制第二信使系统是全麻药重要作用机制之一
吸入全麻药肺泡内分压上升速度与其溶解度成反比 吸入全麻药肺泡内分压上升速度与其溶解度成正比 吸入全麻药肺泡内分压上升速度与心排血量成反比 吸入全麻药肺泡内分压上升速度与肺循环血流速度成正比 肺摄取量和吸入全麻药肺泡浓度与静脉血药浓度的分压差成正比
全麻药对细胞内静息Ca2+无影响 临床浓度全麻药明显抑制蛋白激酶C的活性 临床浓度全麻药明显减少脑内IP3含量 全麻药可使脑内cGMP减少 抑制第二信使系统是全麻药重要作用机制之一
吸入全麻药能强化钙通道阻滞药的负性变时作用 __麻醉时使用肾上腺素能药物,心律失常的发生率明显增加 吸入全麻时加用N20,有可能加重大脑缺血 β阻滞药与吸入全麻药呈协同作用 吸入全麻药与三环族抗抑郁药的药物相互作用,可使病人发生惊厥和心律失常
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吸入全麻药肺泡内分压上升速度与其溶解度成反比 吸入全麻药肺泡内分压上升速度与其溶解度成正比 吸入全麻药肺泡内分压上升速度与心排血量成反比 吸入全麻药肺泡内分压上升速度与肺循环血流速度成正比 肺摄取量和吸入全麻药肺泡浓度与静脉血药浓度的分压差成正比