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可非特异性结合IgG分子的Fab段 可特异性结合IgG分子的Fab段 可非特异性结合IgG分子Fc’段 可特异性结合IgG分子Fc段 可非特异性结合IgG分子Fc段
是指TCR与APC上MHC分子提呈的抗原肽结合 一旦发生即可稳定和延长T细胞与APC间的结合时间 由CD3分子向胞内传递特异性识别信号 CD4和CD8分子不参与影响这种结合 可导致LFA-1分子构象改变增强其与ICAM的亲和力
HIV入侵到T.细胞可刺激T.细胞产生多种蛋白质，促进T.细胞分裂 红细胞死亡后被吞噬细胞清除的过程是属于人体的非特异性免疫 T 细胞被HIV识别、入侵后可以分化为效应T.细胞和记忆细胞 用CD4分子修饰过的红细胞被HIV入侵后可使人丧失免疫功能
侵犯CD4细胞，并在其中增殖导致细胞破坏 包膜糖蛋白与CD4细胞表面CD4分子结合 破坏CD8细胞，导致细胞免疫功能下降 gp120与机体MHC-I2分子有共同抗原，导致自身免疫损伤 感染后，由于TH减少导致CD4/CD8比例倒置
破坏CD8细胞，导致细胞免疫功能下降 侵犯CD4细胞，并在其中增殖导致细胞破坏 包膜糖蛋白与CD4细胞表面CD4分子结合 gp120与机体MHC-Ⅱ分子有共同抗原，导致自身免疫损伤 感染后，由于TH减少导致CD4/CD8比例倒置
RNA P24 gpl20 gp41 RNA反转录酶
可非特异性结合IgG分子的Fab段 可特异性结合IgG分子的Fab段 可非特异性结合IgG分子Fc＇段 可特异性结合IgG分子Fc段 可非特异性结合IgG分子Fc段
gp41与CD4分子结合 gp41与CD8分子结合 gp120与CD4分子结合 gp120与CD8分子结合 gp120与CD3分子结合
破坏CD8细胞，导致细胞免疫功能下降 侵犯CD4细胞，并在其中增殖导致细胞破坏 包膜糖蛋白与CD4细胞表面CD4分子结合 gp120与机体MHC-Ⅱ分子有共同抗原，导致自身免疫损伤 感染后，由于TH减少导致CD4/CD8比例倒置
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