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干扰胆酸的肝肠循环,增加肝细胞对胆固醇的利用 抑制胆固醇合成的限速酶 抑制cAMP形成,使甘油三酯酶活性降低 增强脂蛋白酯酶的活性,使三酰甘油水解增强 抑制肝内脂质和脂蛋白合成,促进胆固醇从粪便中排出 抑制脂肪组织释放非酯化脂肪酸
抑制胆固醇的合成 抑制胆固醇的吸收 抑制胆固醇的合成原料CH3COSCoA的合成 抑制胆固醇的转运 抑制脂肪组织中脂肪酸的动员
抑制了HMG-COA合成酶,减少胆固醇的合成 抑制了HMG-COA还原酶。阻断胆固醇的合成 不良反应少,但可加强抗凝药的作用,两药合用时抗凝药物剂量减量 不良反应少,使用方便,不需检测肝功能 对LDL-C没有作用
饥饿可抑制胆固醇的合成 胆固醇可反馈抑制胆固醇的合成 胰岛素可抑制胆固醇的合成 皮质醇可抑制胆固醇的合成 甲状腺素可促进胆固醇转变为胆汁酸
激活ACAT,使游离胆固醇在胞质内酯化为胆固醇酯 抑制HMGCoA还原酶,减少细胞本身胆固醇的合成 减少LDL的摄取 增加LDL受体的合成 抑制LDL受体基因的表达
抑制胆固醇的体内合成或促进胆固醇的转化 抑制其他脂质的体内合成或促进其他脂质的代谢 激活脂蛋白代谢酶类,促进甘油三酯的水解 促进细胞膜LDL受体的表达,使其功能失调,加速脂蛋白分解 阻止胆酸或胆固醇从肠道吸收,促进胆酸或胆固醇随粪便排出
胆固醇的合成具有周期节律性 增加食物中的胆固醇含量,可抑制体内胆固醇的合成 胞液内依赖AMP蛋白激酶使HMG-CoA还原酶磷酸化而失活 甲状腺素可促进胆固醇的合成,故甲亢时患者血浆中的胆固醇升高
抑制细胞本身胆固醇的合成 抑制细胞LDL受体的合成 被细胞质膜摄取,构成膜的成分 激活ACAT
可促进甘油三酯分解以及胆固醇的逆向转运 竞争性抑制胆固醇合成过程中的限速酶HMG-CoA的活性 抑制脂肪组织脂解,减少肝脏中的胆固醇合成和分泌 在肠道内与胆酸不可逆性结合,阻碍胆酸的肠肝循环 作用于小肠细胞刷状缘,抑制胆固醇和植物固醇吸收
抑制了HMC-COA合成酶,减少胆固醇的合成 抑制了HMG-COA还原酶,阻断胆固醇的合成 不良反应少,但可加强抗凝药的作用,两药合用时抗凝药物剂量减量 不良反应少,使用方便,不需检测肝功能 对LDL-C没有作用
抑制HMGCoA还原酶活性,抑制细胞本身胆固醇的合成 抑制细胞膜LDL受体的合成 为细胞膜摄取,构成膜的成分 抑制细胞LCAT活性 激活LCAT的活性
促进脂类的消化吸收 与药物结合而解毒 抑制胆固醇结石的形成 抑制糖原合成 合成胆固醇
在肠道与胆汁酸结合而抑制后者重吸收 促进LDL-C代谢消除 抑制胆固醇合成 抑制三酰甘油合成 促进高密度胆固醇合成
在肠道与胆汁酸结合而抑制后者重吸收 促进LDL-C代谢消除 抑制胆固醇合成 抑制甘油三酯合成 促进高密度胆固醇合成