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神经反射是气管插管时高血压发生的重要机制 高血压病人气管插管时由于反射增强高血压反应更明显。 颅内手术时迷走神经受刺激,可引起血压升高 C0蓄积通过化学感受器反射使周围血管收缩,血压升高 浅麻醉时刺激腹膜出现脉搏增快,血压升高
血压明显升高 血压轻度升高 收缩压明显升高 阵发性高血压 舒张压明显升高
优先选择长效制剂 针对高血压的发病机制用药 初始剂量宜大 联合用药 个体化治疗
心率明显减慢 呼吸次数明显减少 血压大幅度降低 尿量明显减少 膝反射消失
心率明显减慢 呼吸次数明显减少 血压大幅度降低 尿量明显减少 膝反射消失
颅内手术时迷走神经受刺激,可引起血压升高 神经反射是气管插管时高血压发生的重要机制 高血压病人气管插管时由于反射增强高血压反应更明显 C02蓄积通过化学感受器反射使周围血管收缩、血压升高 浅麻醉时刺激腹膜出现脉搏增快、血压升高
颅内手术时迷走神经受刺激,可引起血压升高 神经反射是气管插管时高血压发生的重要机制 高血压病人气管插管时由于反射增强高血压反应更明显 CO2蓄积通过化学感受器反射使周围血管收缩,血压升高 浅麻醉时刺激腹膜出现脉搏增快、血压升高
以增加心肌收缩力为主 增快心率和升高血压均明显 小剂量增加肾血流量 以心率明显增快为主 以周围血管收缩为主
激动多巴胺受体,舒张肾血管 激动β1受体,增加心输出量 大剂量激动α受体,升高血压 具有排钠利尿作用 易通过血脑屏障,有中枢兴奋作用
颅内手术时迷走神经受刺激,可引起血压升高 神经反射是气管插管时高血压发生的重要机制 高血压病人气管插管时由于反射增强高血压反应更明显。 C0蓄积通过化学感受器反射使周围血管收缩、血压升高 浅麻醉时刺激腹膜出现脉搏增快、血压升高
小剂量主要兴奋多巴胺受体 中等剂量主要起β1、β2受体激动作用 大剂量使用时α受体激动效应占主要地位 可作为感染性休克治疗的一线血管活性药物 多巴胺只用于升高血压
颅内手术时迷走神经受刺激,可引起血压升高 神经反射是气管插管时高血压发生的重要机制 高血压病人气管插管时由于反射增强高血压反应更明显 C0蓄积通过化学感受器反射使周围血管收缩、血压升高 浅麻醉时刺激腹膜出现脉搏增快、血压升高
激动β1受体 激动α1受体 激动DA受体 激动α2受体 激动β2受体
激动β1受体 激动α1受体 激动DA受体 激动α2受体 激动β2受体
以增加心肌收缩力为主 增快心率和升高血压均明显 小剂量增加肾血流量 以心率明显增快为主 以周围血管收缩为主
收缩血管,升高血压 阻断M3受体,扩张小血管,改善微循环 扩张支气管,升高血压,解除呼吸困难 兴奋心脏,增加心输出量 兴奋大脑皮层,使病人苏醒
心率加快 血管扩张 血压明显升高 外周血管收缩 心肌收缩力增强
心率明显减慢 呼吸次数明显减少 血压大幅度降低 尿量明显减少 膝反射消失