你可能感兴趣的试题
帕金森病的症状由于中枢神经系统内多巴胺减少，而乙酰胆碱功能相对亢进造成的 治疗帕金森病的药物是多巴胺 肝豆状核变性的MRI表现是双侧豆状核长T1长T2信号 小舞蹈病与A型溶血性链球菌感染有关 肝豆状核变性是由于铜代谢异常引起的
纹状体中多巴胺含量减少，乙酰胆碱作用相对增强 纹状体中乙酰胆碱含量减少，多巴胺作用相对增强 由于铜代谢障碍造成中枢神经系统病变 纹状体中多巴胺含量减少，乙酰胆碱含量增加 纹状体中乙酰胆碱含量减少，多巴胺含量减少
是一种遗传性铜代谢障碍所致的肝硬化和以基底节为主的脑部变性疾病 为常染色体显性遗传，故常见连续多代发病家族史 基因定位于13q14～21，很可能编码一种与金属转运有关的P型ATP酶 90%以上的患者血清铜蓝蛋白（CP）明显减少，而肝内前铜蓝蛋白正常，所以CP合成障碍是本病最基本的遗传缺陷 由于铜不能与铜结合蛋白结合，过量铜沉积于肝、脑、等组织而致病
婴儿或幼儿期起病可能为脑缺氧、产伤、核黄疸或遗传因素 少年期出现的震颤要考虑肝豆状核变性 儿童期起病的原发性扭转痉挛严重致残率较成年起病者高 青少年患者的迟发性运动障碍较老年患者的更顽固 小舞蹈病多见于儿童和青少年
是一种遗传性铜代谢障碍性疾病 神经系统主要为豆状核变性 由于铜在肝内蓄积而引起肝脏CT值明显增高 眼角膜有Kayser-Fleioker环出现 肝脏主要为坏死后肝硬化
病毒性肝炎 血吸虫病 肝硬化 肝豆状核变性 多囊肝
无症状期，尿铜即有轻度增高 肝脏症状多见于6～8岁以后 神经系统症状多见于12岁以后 少数患者可表现Fanconi综合征症状 K-F环在发病早期即出现
纹状体中多巴胺含量减少，乙酰胆碱作用相对增强 纹状体中乙酰胆碱含量减少，多巴胺作用相对增强 铜代谢障碍 纹状体中多巴胺含量增多，乙酰胆碱含量增加 纹状体中乙酰胆碱含量减少，多巴胺含量减少下列疾病发病机制是
帕金森病的症状由于中枢神经系统内多巴胺减少，而乙酰胆碱功能相对亢进造成的 治疗帕金森病的药物是多巴胺 肝豆状核变性的MRI表现是双侧豆状核长T1长T2信号 小舞蹈病与A型溶血性链球菌感染有关 肝豆状核变性是由于铜代谢异常引起的
帕金森病死亡的直接原因是肺炎、骨折等并发症 肌张力增高-运动减少综合征以帕金森病为典型 运动障碍疾病主要表现为随意运动功能调节障碍 肝豆状核变性是铜代谢障碍导致的疾病 肝豆状核变性患者应按医嘱长期不间断正确服药
湘公网安备 43130202000226号