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卡托普利的作用机制是

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增加去甲肾上腺素的分泌  减少前列腺素的合成  拮抗钙离子的作用  减少血管扩张素Ⅱ的生成  增加心肌耗氧量  
氯沙坦  硝苯地平  洛伐他汀  尼莫地平  卡托普利  
抑制局部组织中RAAS  抑制循环中RAAS  减慢缓激肽的降解  引发血管增生  抑制前列腺素的合成  
利血平  哌唑嗪  氢氯噻嗪  可乐定  卡托普利  
增加去甲肾上腺分泌  减少前列腺素合成  拮抗钙离子的作用  减少血管紧张素2的生成  增加心肌耗氧量  
降低血浆肾素活性  阻断血管紧张素Ⅱ受体  抑制醛固酮活性  抑制血管紧张素Ⅰ的生成  抑制血管紧张素转换酶活性  
卡托普利  可乐定  哌唑嗪  肼屈嗪  米诺地尔  
抑制肾素活性  抑制血管紧张素Ⅰ 转化酶的活性  抑制血管紧张素 I 的生成  阻断血管紧张素Ⅱ受体  
硝苯地平  卡托普利  氯沙坦  甲基多巴  普萘洛尔  
抑制肾素活性  抑制血管紧张素转化酶活性  抑制醛固酮的活性  阻断血管紧张素受体  
激动α2受体  阻断α1受体  阻断β受体  阻断Ca2+通道  抑制血管紧张素转换酶  
减少血管紧张素I形成  减少血管紧张素Ⅱ形成  减少缓激肽灭活  阻断AT受体  抑制肾素释放  
抑制血管紧张素转换酶  兴奋中枢 α受体  阻断外周 α受体  阻断外周 β受体  
增加去甲肾上腺素的分泌  减少前列腺素的合成  拮抗钙离子的作用  减少血管紧张素Ⅱ的生成  增加心肌耗氧量  
激动α2受体  阻断α1受体  阻断β受体  阻断Ca2+通道  抑制血管紧张素转换酶  
增加去甲肾上腺分泌  减少前列腺素合成  拮抗钙离子的作用  减少血管紧张素Ⅱ的生成  增加心肌耗氧量