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心力衰竭 肺动脉__ 心脏病变 脑、肝、肾等重要器官损害 免疫-炎症反应
是慢性充血性心力衰竭 以单纯右心心力衰竭多见 是大多数心血管病的最终归宿 是大多数心血管病的最主要的死亡原因
细菌直接损害 免疫介导炎症 超量蛋白饮食 慢性肾盂肾炎 慢性心力衰竭
慢性充血性心力衰竭伴栓塞 慢性充血性心力衰竭伴进行性左心功不全 慢性充血性心力衰竭合并肺炎 慢性充血性心力衰竭伴发热 稳定性慢性心力衰竭,心功能1~3级
Frank-Starling机制 心肌肥厚 心脏扩大 血红蛋白增高 神经内分泌激活
慢性心力衰竭时使用 小剂量开始 慢性心力衰竭急性发作期使用 逐渐加量 瓣膜病引起的心力衰竭时慎用
慢性心力衰竭时使用 小剂量开始 慢性心力衰竭急性发作期使用 逐渐加量 瓣膜病引起的心力衰竭时慎用
慢性心衰早期通过心率加快、心肌肥厚及心脏扩大可提高心排血量 心衰早期神经内分泌系统激活,增加血管阻力,水钠潴留以维持血液灌注压 失代偿期心肌肥厚致心肌损伤和坏死 失代偿时持续性心脏扩大,可加重心肌损伤 失代偿期神经内分泌系统长期活性增加仍可维持血液灌注压
心力衰竭 肺动脉__ 心脏病变 脑、肝、肾等重要器官损害 免疫-炎症反应
慢性心衰早期通过心率加快、心肌肥厚及心腔扩大可提高心排血量 心衰早期神经内分泌系统激活,增加血管阻力,水钠潴留以维持血液灌注压 失代偿期心肌肥厚致心肌损伤和坏死 失代偿时持续性心脏扩大,可加重心肌损伤 失代偿期神经内分泌系统长期活性增加仍可维持血液灌注压
慢性心衰早期通过心率加快、心肌肥厚及心脏扩大可提高心排血量 心衰早期神经内分泌系统激活,增加血管阻力,水钠潴留以维持血液灌注压 失代偿期心肌肥厚致心肌损伤和坏死’ 失代偿时持续性心脏扩大,可加重心肌损伤 失代偿期神经内分泌系统长期活性增加仍可维持血液灌注压
以起病速度分为急性和慢性心力衰竭 以发生部位分为左、右心及全心衰竭 以功能改变分为收缩期和舒张期心力衰竭 急性左心衰竭最常见 急性右心衰竭最常见
慢性充血性心力衰竭伴栓塞 慢性充血性心力衰竭伴进行性左心功不全 慢性充血性心力衰竭合并肺炎 慢性充血性心力衰竭伴发热 稳定性慢性心力衰竭,心功能1~3级
我国以儿童及青壮年多见 可能与感染有关 普遍接受发病机制是分子模拟学说 大部分预后较好 心力衰竭是主要的死亡原因
小剂量开始 慢性心力衰竭急性发作期使用 慢性心力衰竭时使用 逐渐加量 瓣膜病引起的心力衰竭时慎用