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癌变主要是因为正常细胞发生突变导致异常分化的结果 癌细胞比所有正常细胞分裂周期长、生长快 有些病毒能将其基因整合到人的基因组中，从而诱发人的细胞癌变 癌细胞的形态结构和表面的物质都发生明显的变化
细胞免疫是抗肿瘤免疫的主要机制 抗体在抗肿瘤中并不发挥主要作用 NK细胞是抗肿瘤的第一道防线 静止和活化的巨噬细胞均能杀肿瘤细胞 嗜酸性粒细胞参与抗肿瘤作用
LPL活性需要ApoCⅢ作为激活剂 SDS可抑制HL活性 细胞所合成和分泌，定位于全身毛细血管内皮细胞表面的LPL受体上 LPL可催化VLDL颗粒中甘油三酯水解 HDL中积累的未酯化胆固醇在HL作用下由肝摄取
细胞质常呈嗜碱性 存在异型性 完全丧失了起源组织的特征 恶性肿瘤细胞中常可见病理性分裂相 恶性肿瘤细胞中的细胞器常发育不良或有形态异常
细胞分化程度较高 多呈膨胀性生长 表面光滑、活动 从不危及生命 不发生转移
肿瘤细胞表面MHCⅠ类分子表达降低或缺失 肿瘤细胞可高表达多种抗凋亡分子 宿主处于免疫抑制状态 肿瘤细胞缺乏抗原性表位 肿瘤细胞不表达转铁蛋白受体
细胞表面抗原多为镶嵌在膜中的糖蛋白和糖脂 淋巴细胞表面的免疫球蛋白等是抗原的受体 细胞免疫是细胞表面抗原与抗体相互识别并产生免疫应答的过程 HLA与器官移植有关，只存在于白细胞的细胞表面 T细胞表面有识别HLA抗原的受体
癌细胞能无限增殖 癌细胞是细胞异常分化的结果 癌细胞膜表面的粘连蛋白减少 癌细胞的细胞呼吸减弱
细胞免疫是抗肿瘤的重要因素 抗体并不是抗肿瘤的重要因素 NK细胞是机体抗肿瘤的第一道防线 静止或活化的巨噬细胞均能杀伤瘤细胞 中性粒细胞参与抗肿瘤作用
季铵盐阳离子表面活性剂 增大水溶液表面的张力 改变细胞膜通透性 可溶解损伤微生物体表面的脂肪壁使微生物死亡
能够无限增殖 癌细胞的形态结构发生了变化 癌细胞与正常细胞都可以继续进行细胞的分化 癌细胞的表面发生了变化
肿瘤细胞表面的转铁蛋白被封闭 增强抗体 肿瘤细胞的“漏逸” 宿主抗原提呈细胞功能低下 某些细胞因子对机体免疫应答的抑制
肿瘤细胞可高表达多种抗凋亡分子 宿主处于免疫抑制状态 肿瘤细胞表面MHCI1类分子表达降低或缺失 肿瘤细胞缺乏抗原性表位 肿瘤细胞不表达转铁蛋白受体
肿瘤组织具有异常形态、代谢和功能 局部组织增生形成的肿块 肿瘤在不同程度上失去了分化成熟的能力 肿瘤不一定形成局部肿块 肿瘤对机体有害无益
肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物 肿瘤是局部细胞的克隆性增生 肿瘤形成与调节因子的基因异常有关 细胞异常增殖必然导致肿瘤形成
部分肿瘤可分泌胰岛素 瘤细胞可呈巢索状或菊形团排列 间质常出现淀粉样物质或钙盐沉积 瘤细胞与正常B细胞相似 大多数为恶性肿瘤
永不威胁生命 细胞分化程度高 膨胀性生长，不发生转移 有包膜，界限清，少数可恶变 肿瘤细胞与来源组织相似
抗体并不是抗肿瘤的重要因素 NK细胞是机体抗肿瘤的第一道防线 细胞免疫是抗肿瘤的重要因素 静止的和活化的巨噬细胞均能杀伤瘤细胞 中性粒细胞参与抗肿瘤作用
部分肿瘤可分泌胰岛素 瘤细胞可呈巢索状或菊形团排列 间质常出现淀粉样物质或钙盐沉积 瘤细胞与正常B细胞相似 大多数为恶性肿瘤
存在于有核细胞的表面，尤其是淋巴细胞和单核细胞的表面 几乎全部在肾小管被重吸收 可监测肾小管功能 不能通过肾小球滤过 恶性肿瘤患者，尿中浓度会升高
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