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Hp和NSAID是致胃溃疡的两个独立因素 两者均存在时，其有致溃疡的协同作用 有Hp感染的NSAID性溃疡抑酸治疗后，胃溃疡的愈合速度较无Hp感染者快 根除Hp不能预防NSAID性胃溃疡的发生 Hp感染者的抑酸治疗预防NSAID性胃溃疡的疗效高于非Hp感染者
非选择性NSAID均对血小板聚集有不同程度的抑制作用、易致溃疡形成、大量NSAID可促成急性肾功能不全，肾小球坏死 非甾体抗炎药（NSAID.的作用机制是通过抑制环氧化酶从而抑制前列腺素E的合成，主要作用部位在外周，部分作用在中枢 NSAID有较强消炎止痛作用，对伴有炎性反应的疼痛有效，同时可协同阿片类的镇痛作用。但单独应用时，不能有效缓解重度的疼痛，有封顶效应 非选择性NSAID主要包括对乙酰氨基酚、布洛芬、酮洛酸、双氯芬酸、氟比洛芬酯；选择性NSAID，即环氧化酶2抑制剂（西乐葆） 乙酰氨基酚（泰诺）的作用机制与NSAID类似，具备所有NSAID的优势和不良反应
雷尼替丁 硫糖铝 西沙必利 奥美拉唑(66/2007)
抗酸剂 胶体铋剂 抗菌药物 质子泵抑制剂 胃动力药
为一类化学结构相同的镇痛抗炎药 都可抑制体内前列腺素（PG）合成 是一种与糖皮质激素（甾体）不同的抗炎药 又称为非甾体抗炎药（NSAID） 具有解热镇痛和消炎抗风湿作用
非甾体抗炎药引起消化性溃疡具有生物学合理性 患消化性溃疡的人一定有吸烟史 非甾体抗炎药引起消化性溃疡具备联系的一贯性 没服用非甾体抗炎药的人，一定不患消化性溃疡 服用非甾体抗炎药越多，则病情越重
可应用米索前列醇预防 可应用质子泵抑制剂预防 暂停或减少NSAID用量 若不能终止NSAID治疗，应选用质子泵抑制剂治疗 不需检测幽门螺杆菌感染
NSAID通过破坏黏膜屏障导致消化性溃疡发病 NSAID的局部作用是主要致溃疡机制 剂型改变不能降低NSAID相关溃疡的发生率 经肠外给药同样可以发生溃疡
胃酸分泌过多 与细菌感染无关 应激和心理因素 非甾体类抗炎药 遗传因素
不能停用NSAID的溃疡患者 幽门螺杆菌相关性溃疡，幽门螺杆菌未根除 幽门螺杆菌阴性的溃疡 幽门螺杆菌相关性溃疡，幽门螺杆菌已根除 消化性溃疡，有严重并发症的老年患者
不能停用NSAID的溃疡患者 幽门螺杆菌相关性溃疡，幽门螺杆菌未根除 幽门螺杆菌阴性的溃疡 幽门螺杆菌相关性溃疡，幽门螺杆菌已根除 消化性溃疡，有严重并发症的老年患者
Hp和NSAID是致胃溃疡的两个独立因素 两者均存在时，其有致溃疡的协同作用 有Hp感染的NSAlD性溃疡抑酸治疗后，胃溃疡的愈合速度较无Hp感染者快 根除Hp不能预防NSAID性胃溃疡的发生 Hp感染者的抑酸治疗预防NSAlD性胃溃疡的疗效高于非Hp感染者
长期摄入NSAID的患者有5%～30%患消化性溃疡 NSAID妨碍溃痞愈合，增加溃疡复发串和出血、穿孔等并发症的发生率 由于摄入NSAID后接触胃黏膜的时间较十二指肠短，所以与冒溃疡的关系不大 溃疡发生的危险性与患者的年龄，Hp感染、吸烟等因素有关 NSAID引起消化性溃疡的主要机制是抑制前列臆素合成，降低黏膜的保护作用
具有解热镇痛作用 具有消炎抗风湿作用 为非甾体抗炎药（NSAID） 为糖皮质激素（甾体）抗炎药 可抑制体内前列腺素（PG）合成
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