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肺气肿时肺泡间隔的主要病理改变是肺泡间隔

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呼吸性细支气管不扩张,其周围的肺泡扩张   呼吸性细支气管扩张,周围肺泡扩张不明显   肺泡间隔内出现成串小气泡   呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡囊均扩张  
肺泡间隔断裂  肺泡高度扩张  肺泡间隔胶原纤维增生  肺大泡形成  肺小动脉内膜增厚  
纤维性增厚  水肿炎细胞浸润  粘液样变性  变窄和断裂  充血和出血  
肺泡高度扩张  肺泡间隔断裂  肺泡间隔胶原纤维增生  肺大疱形成  肺小动脉内膜增厚  
肺功能改变主要是肺活量减少  仅限于肺泡弹性减退与膨胀  α1抗胰蛋白酶增加易发生肺气肿  其病理改变是不可逆的  
炎症  纤维化  破坏  水肿  变窄  
病变肺体积增大  肺间隔正常  镜下可见肺泡数量正常,肺泡扩张  肺间隔增厚  异常血管供应  
纤维性增厚  水肿、炎细胞浸润  黏液样变性  变窄和断裂  充血和出血  
破坏  增宽  纤维化  炎性细胞浸润  
破坏  增宽  纤维化  炎性细胞浸润  
部分肺组织失去功能,  肺小叶间隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充气或破裂融合形成  因煤尘粘着于呼吸性细支气管壁,引起纤维组织增生和收缩而产生  由于肺泡壁及呼吸性细支气管破裂而产生  由肺组织生理性退行性改变所致成健康肺组织代偿性膨胀  
肺泡高度扩张  肺泡间隔断裂  肺泡间隔胶原纤维增生  肺大泡形成  肺小动脉内膜增厚  
呼吸性细支气管扩张,其周围的肺泡扩张  呼吸性细支气管扩张,周围肺泡扩张不明显  肺泡间隔内出现成串小气泡  呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡囊均扩张  
纤维性增厚  水肿、炎细胞浸润  黏液样变性  变窄和断裂  充血和出血  
肺泡高度扩张  肺泡间隔断裂  肺泡间隔胶原纤维增生  肺大泡形成  肺小动脉内膜增厚  
由肺组织生理性退行性改变所致  由于肺泡壁及呼吸性细支气管破裂而产生  因煤尘粘着于呼吸性细支气管壁,引起纤维组织增生和收缩而产生  肺小叶间隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充气或破裂融合形成  部分肺组织失去功能,造成健康肺组织代偿性膨胀  

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