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癌细胞是能连续分裂的细胞 原癌基因和抑癌基因突变导致正常细胞变成癌细胞 癌细胞与正常细胞的形态结构基本相同 人体所有细胞中都有与癌变有关的基因
细胞内存在原癌基因，在正常细胞中原癌基因涉及细胞生长和分化 正常细胞中的原癌基因必须经过活化，才能导致细胞的恶性转化 正常细胞至少需要原癌基因两次突变才能转变为肿瘤细胞 原癌基因的活化机制主要为点突变、基因扩增和染色体断裂 鉴定了多种病毒基因在细胞中有相应的原癌基因，因此病毒是致癌的首要的病因
当正常的成纤维细胞由球形转变成扁平梭形时，说明细胞已经发生癌变 致癌病毒含有病毒癌基因及与致癌有关的核酸序列，所以能引起人体细胞发生癌变 原癌基因主要负责控制细胞分裂，抑癌基因主要负责控制细胞生长 强烈的紫外线可能会使原癌基因或抑癌基因发生突变，导致正常细胞的生长和分裂失控而变成癌细胞
原癌基因调节细胞周期，控制细胞生长和分裂 某一抑癌基因和原癌基因发生突变，就会导致细胞癌变 癌细胞容易发生细胞凋亡 抑癌基因和原癌基因是一对等位基因
二甲双胍不可能导致实验鼠体内细胞表面的糖蛋白减少 化疗能使实验鼠的血糖浓度升高导致乳腺癌细胞扩散 原癌基因突变促使细胞癌变，抑癌基因突变抑制细胞癌变 二甲双胍可使原癌基因和抑癌基因同时发生突变而杀死癌细胞
原癌基因调节细胞周期，控制细胞生长和分裂 某一抑癌基因和原癌基因发生突变，就会导致细胞癌变 癌细胞容易发生细胞凋亡 抑癌基因和原癌基因是一对等位基因
染色体上存在原癌基因 原癌基因和抑癌基因协调表达 致癌因子导致原癌基因发生突变 原癌基因和抑癌基因以外的其他基因突变
癌细胞是能连续分裂的细胞 原癌基因和抑癌基因突变导致正常细胞变成癌细胞 癌细胞与正常细胞的形态结构基本相同 人体所有细胞中都有与癌变有关的基因
细胞中的不正常的基因 和抑癌基因共同调控细胞周期 原癌基因突变导致细胞癌变 可被内外因子激活的正常基因
癌变细胞能够无限增殖 细胞癌变是由于原癌基因和抑癌基因突变 只有癌细胞才具有原癌基因和抑癌基因 长期酗酒可能导致肝癌
抑癌基因的突变类似于隐性突变 原癌基因的突变类似于显性突变 抑癌基因是细胞周期的制动器，它们可抑制细胞分裂并阻止细胞的癌变 原癌基因是调节细胞生长和增殖的正常基因，它们是细胞周期的加速器
细胞内存在原癌基因，在正常细胞中原癌基因的表达不引起恶性突变 正常细胞中的原癌基因必须经过活化，才能导致细胞的恶性转化 已鉴定了多种病毒癌基因，每一种都能在细胞中有相应的原癌基因，因此病毒是癌症发生的最重要的病因 原癌基因的活化机制主要为点突变、基因扩增和染色体断裂 正常细胞至少需要原癌基因两次突变才能转变为肿瘤细胞
细胞中的染色体上存在原癌基因和抑癌基因 致癌因子使原癌基因和抑癌基因发生突变 原癌基因与抑癌基因协调表达 细胞癌变都是单一基因突变的结果
亚硝酸盐可通过改变基因的结构而致癌 癌症病人染色体上无抑癌基因 长期接触癌症患者的人细胞癌变几率不增加 细胞癌变的根本原因是致癌因子导致原癌基因发生突变
原癌基因的失活 原癌基因的过度表达 抑癌基因（抗癌基因）的失活 某些逆转录病毒的感染
能够无限增殖 原癌基因和抑癌基因突变 癌细胞表面的糖蛋白等物质增加 长期酗酒可能导致肝癌等
细胞内存在原癌基因，在正常细胞中原癌基因的表达不引起恶性突变 正常细胞中的原癌基因必须经过活化，才能导致细胞的恶性转化 已鉴定了多种病毒癌基因，每一种都能在细胞中有相应的原癌基因，因此病毒是癌症发生的最重病因 原癌基因的活化机制主要为点突变、基因扩增和染色体断裂 正常细胞至少需要原癌基因两次突变才能转变为肿瘤细胞
染色体上存在原癌基因 基因的选择性表达 原癌基因或抑癌基因发生突变 与细胞凋亡有关的基因表达
分裂期的细胞不进行DNA复制和蛋白质合成 原癌基因突变导致细胞周期调节异常 凋亡细胞内的基因表达都下降，酶活性减弱 抑癌基因突变抑制细胞癌变
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