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地高辛的作用机理是

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缩短心肌不应期  缩短心肌收缩速率  降低房室结的传导速度  降低心房肌最大舒张电位  降低浦氏纤维的自律性  
具有正性肌力及减慢心率作用  扩张小动脉和小静脉  阻碍钠,钾,氯化物的重吸收  抑制血管紧张素I2的生成,扩张小动脉  减慢心率,降低心肌收缩力,减少心肌耗氧  
具有正性肌力作用及减慢心率  扩张小动脉和小静脉  阻碍钠、钾、氮化物的重汲取  抑制血管惊慌素Ⅱ的生成,扩张小动脉  减慢心率,降低心肌收缩力,削减心肌耗氧  
70%~75%  30%~35%  60%  45%  30%  
具有正性肌力及减慢心率作用  扩张小动脉和小静脉  阻碍钠、钾、氯化物的重吸收  抑制血管紧张素Ⅱ的生成,扩张小动脉  减慢心率,降低心肌收缩力,减少心肌耗氧  
丙胺太林不宜合用多潘立酮  氯噻嗪合用地高辛容易发生心律失常  硫酸阿托品联用解磷定解除有机磷中毒  辛伐他丁与大环内酯类合用血浆浓度增大  水合氯醛合用阿司匹林使后者血浆浓度增大  
地高辛和盐酸作用产生荧光  地高辛和过氧化氢反应产生荧光  地高辛和L-抗坏血酸反应产生荧光  地高辛和L-抗坏血酸、过氧化氢、盐酸作用产生荧光  地高辛的80%乙醇溶液具有荧光  
丙胺太林不宜合用多潘立酮  氯噻嗪合用地高辛容易发生心律失常  硫酸阿托品联用解磷定解除有机磷中毒  辛伐他丁与大环内酯类合用血浆浓度增大  水合氯醛合用阿司匹林使后者血浆浓度增大  
丙胺太林不宜合用多潘立酮  氯噻嗪合用地高辛容易发生心律失常  硫酸阿托品联用解磷定解除有机磷中毒  辛伐他丁与大环内酯类合用血浆浓度增大  水合氯醛合用阿司匹林使后者血浆浓度增大  
地高辛从消化道吸收降低  地高辛代谢降低  地高辛血浆浓度升高  对抗地高辛对房室结的影响  地高辛抑制Na+-K+-ATP酶的作用降低  
地高辛不经细胞色素P450酶代谢,以原形药物从肾脏排泄  地高辛通过激动Na+,K+-ATP酶增强心肌收缩力  地高辛口服生物利用度小于50%  地高辛消除半衰期为12h  地高辛静脉注射后作用持续时间为2~3h  
地高辛不经细胞色素 P450 酶代谢 , 以原形药物从肾脏排泄  地高辛通过激动 Na+-K+ -ATP 酶增强心肌收缩力  地高辛口服生物利用度小于 50%  地高辛消除半衰期为 12h  地高辛静脉注射后作用持续时间为 2~3h  
吸附机理  滞留机理  分散机理  活化机理  
阿司匹林与苯磺舒联用会减少尿酸排泄,其作用机理为肾小管竞争性排泌  苯妥英钠与双香豆素联用通过肝酶抑制作用增强苯妥英钠的药效  水合氯醛与乙醇联用可通过协同作用加强镇静效果  酮康唑与奥美拉唑联用可通过胃肠道 pH 的改变降低酮康唑的吸收  地高辛与甲氧氯普胺联用可通过降低胃肠蠕动导致地高辛吸收减少  
具有正性肌力作用及减慢心率  扩张小动脉和小静脉  阻碍钠、钾、氮化物的重吸收  抑制血管紧张素Ⅱ的生成,扩张小动脉  减慢心率,降低心肌收缩力,减少心肌耗氧  
缩短心肌不应期  缩短心肌收缩速率  降低房室结的传导速度  降低心房肌最大舒张电位  降低浦氏纤维的自律性  

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