你可能感兴趣的试题
激活心肌细胞上的Na+-K+-ATP酶，提高细胞内钙离子浓度 激活心肌β受体，提高细胞内cAMP浓度 抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，提高细胞内钙离子浓度 提高交感神经活性 阻止细胞外钙离子内流
抑制心肌细胞钠钾ATP酶活性 促进钠钙交换 降低SNS和RAS的活性 提高细胞内钙离子水平 具有正性肌力作用和正性松弛作用
寒凉药能提高热证患者细胞内cAMP含量 滋阴药能提高阴虚证患者细胞内cAMP含量 温热药能提高寒证患者细胞内cGMP含量 助阳药能提高阳虚证患者细胞内cAMP含量 温热药能提高寒证患者细胞内cGMP/cAMP比值
激活心肌β-受体 激活腺苷环化酶，提高cAMP水平 增强肌纤维对钙离子的敏感性 释放血管内皮舒张因子 抑制膜结合的钠钾-ATP酶活性
激活心肌细胞上的Na
-K-ATP酶，提高细胞内钙离子浓度 激活心肌β受体，提高细胞内cAMP浓度 抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶，提高细胞内钙离子浓度 提高交感神经活性 阻止细胞外钙离子内流
抑制磷酸二酯酶Ⅲ活性 提高细胞内的cAMP水平，增高细胞内钙浓度 可增加心肌收缩力并舒张外周血管 抑制Na+-K+-ATP酶 应用不当容易引起心律失常
可提高腺苷酸环化酶活性，增加细胞内cAMP水平 可抑制钙离子内流，从而增加心肌收缩力 可降低充血性心力衰竭患者的病死率 目前作为抗慢性心功能不全的常规用药 此类药物包括扎莫特罗,多巴胺和多巴酚丁胺
激活心肌细胞上的Na+-K+-ATP酶，提高细胞内钙离子浓度 激活心肌β受体，提高细胞内cAMP浓度 抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，提高细胞内钙离子浓度 提高交感神经活性 阻止细胞外钙离子内流
抑制磷酸二酯酶Ⅲ活性 提高细胞内的CAMP水平，增高细胞内钙浓度 可增加心肌收缩力并舒张外周血管 抑制Na+-K+-ATP酶 应用不当容易引起心律失常
抑制心肌细胞Na+-K+-ATP酶 促进钠钙交换 降低交感神经系统和肾素-血管紧张素系统的活性 提高细胞内钙离子水平 具有正性肌力作用及正性松弛作用
可提高腺苷酸环化酶活性，增加细胞内cAMP水平 可抑制钙离子内流，从而增加心肌收缩力 可降低充血性心力衰竭患者的病死率 目前作为抗慢性心功能不全的常规用药 此类药物包括扎莫特罗、多巴胺和多巴酚丁胺
激活心肌细胞膜上的Na+，K+-ATP酶，提高细胞内钙离子浓度 激活心肌β受体，提高细胞内cAMP浓度 抑制心肌细胞膜上的Na+，K+-ATP酶，提高细胞内钙离子浓度 提高交感神经活性 阻止细胞外钙离子内流
抑制心肌细胞内cGMP的水解，促进Ca2内流和释放，产生正性肌力作用 抑制心肌细胞内cAMP的水解，促进Ca2内流和释放，产生心肌正性肌力作用 促进心肌内cGMP的水解，增加Ca2内流和释放，产生心肌正性肌力作用 促进心肌内cAMP的水解，增加Ca2内流和释放，产生心肌正性肌力作用 其产生正性肌力作用的机制与强心苷相似
拟肾上腺素药物的作用机制是通过兴奋β受体，激发腺苷酸环化酶，增加cAMP的合成，提高细胞内cAMP的浓度，舒张支气管平滑肌，稳定肥大细胞膜 茶碱类药物是通过抑制磷酸二酯酶，减少cAMP的水解而起作用 抗胆碱能类药物的作用机制是增加cGMP的浓度，使生物活性物质释放减少，利于平滑肌松弛 钙拮抗剂的作用机制是阻止钙进入肥大细胞，缓解支气管收缩 色甘酸二钠的作用机制是稳定肥大细胞膜，阻止其脱颗粒和释放过敏介质
拟肾上腺素药物的作用机制是通过兴奋β受体，激发腺苷酸环化酶，增加cAMP的合成，提高细胞内cAMP的浓度，舒张支气管平滑肌，稳定肥大细胞膜 茶碱类药物是通过抑制磷酸二酯酶，减少cAMP的水解而起作用 抗胆碱能类药物的作用机制是增加cGMP的浓度，使生物活性物质释放减少，利于平滑肌松弛 钙拮抗剂的作用机制是阻止钙进入肥大细胞，缓解支气管收缩 色甘酸二钠的作用机制是稳定肥大细胞膜，阻止其脱颗粒和释放过敏介质
抑制心肌细胞钠钾ATP酶活性 促进钠钙交换 降低SNS和RAS的活性 提高细胞内钙离子水平 具有正性肌力作用和正性松弛作用
拟肾上腺素药物的作用机制是通过兴奋β受体，激发腺甙酸环化酶，增加CAMP的合成，提高细胞内CAMP的浓度，舒张支气管平滑肌，稳定肥大细胞膜 茶碱类药物是通过抑制磷酸二脂酶，减少CAMP的水解而起作用 抗胆碱能类药物的作用机制是增加CGMP的浓度，使生物活性物质释放减少，利于平滑肌松弛 钙拮抗剂的作用机制是阻止钙进入肥大细胞，缓解支气管收缩 色甘酸二钠的作用机制是稳定肥大细胞膜，阻止其脱颗粒和释放介质，降低气道高反应性
湘公网安备 43130202000226号