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高血钾、低血钠、酸中毒 低血钾、高血钠、碱中毒 低血钾、低血钠、碱中毒 高血钾、高血钠、酸中毒
特醛症与醛固酮瘤是原发性醛固酮增多症最常见的病理类型 特醛症是由于患者对肾素一血管紧张素的反应增强，导致醛固酮分泌增多而致病 醛固酮瘤是由于肿瘤自主性高分泌醛固酮而致病 与特醛症患者比较，醛固酮瘤患者高血压及低血钾症状往往更为明显，血、尿醛固酮等生化改变也更显著 通过影像学检查、体位激发试验及肾上腺静脉插管采血等方法可将两者鉴别
继发性醛固酮增多症者醛固酮高肾素、血管紧张素Ⅱ亦高 患者表现为低血钾、高血钠、尿钾高、碱血症 以上都不对 原醛症患者醛固酮高而肾素、血管紧张素Ⅱ低 尿pH为中性或偏碱性
约占原醛症的50％～60％ 约占原醛症的60％～80％ 患者血浆醛固酮浓度与血浆ACTH的昼夜节律平行 多为一侧腺瘤，包膜完整 患者血浆醛固酮浓度对血浆肾素的变化无明显反应
患者血肾素、血管紧张素Ⅱ基础值降低 醛固酮瘤患者，肾素、血管紧张素受抑制程度较特发性原醛症轻 醛固酮瘤患者，肾素、血管紧张素受抑制程度较特发性原醛症更显著 肌注呋赛米后，原醛症患者兴奋值较基础值只有轻微增加或无反应 肌注呋赛米后，原醛症患者兴奋值较基础值增加数倍
衰竭期 高血压、轻度钾缺乏期 严重钾缺乏期 早期：仅有高血压，无低血钾症状，醛固酮分泌增多及肾素系统受抑制，导致血浆醛固酮／肾素比值上升 高血压、严重钾缺乏期
约占原醛症的50％～60％ 约占原醛症的60％～80％ 患者血浆醛固酮浓度与血浆ACTH的昼夜节律平行 多为一侧腺瘤，包膜完整 患者血浆醛固酮浓度对血浆肾素的变化无明显反应
在低钾严重时，手足搐搦严重，补钾后，手足搐搦消失 可表现为肌无力及周期性瘫痪，血钾愈低，肌肉受累愈重 在低钾严重时，由于神经肌肉应激性降低，手足搐搦可减轻或不出现，而在补钾后，手足搐搦变得明显 肢端麻木，手足搐搦 以上都对
肾上腺素静脉血激素测定时行ACTH兴奋试验，若为醛固酮瘤，则ACTH兴奋后，腺瘤侧静脉血醛固酮／皮质醇比值显著增加，而对侧及周围静脉血中无明显变化 放射性碘化胆固醇肾上腺扫描或照相，如一侧肾上腺有放射性浓集，提示该侧有腺瘤 应用赛庚啶后多数特醛症患者，在服后90分钟时血浆醛固酮下降最明显，平均下降约50％，醛固酮瘤患者血浆醛固酮无变化 整体病情，醛固酮瘤一般较特醛症者为重，低血钾、碱中毒更为明显，血、尿醛固酮更高 整体病情，醛固酮瘤一般较特醛症者为轻，低血钾碱中毒不明显，血、尿醛固酮较低
肾上腺素静脉血激素测定时行ACTH兴奋试验，若为醛固酮瘤，则ACTH兴奋后，腺瘤侧静脉血醛固酮／皮质醇比值显著增加，而对侧及周围静脉血中无明显变化 放射性碘化胆固醇肾上腺扫描或照相，如一侧肾上腺有放射性浓集，提示该侧有腺瘤 应用赛庚啶后多数特醛症患者，在服后90分钟时血浆醛固酮下降最明显，平均下降约50％，醛固酮瘤患者血浆醛固酮无变化 整体病情，醛固酮瘤一般较特醛症者为重，低血钾、碱中毒更为明显，血、尿醛固酮更高 整体病情，醛固酮瘤一般较特醛症者为轻，低血钾碱中毒不明显，血、尿醛固酮较低
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