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使下一个神经元兴奋 甘氨酸通过自由扩散的方式被释放到突触间隙 使突触后神经元抑制 甘氨酸不属于神经递质的一种
使下一个神经元兴奋或抑制 甘氨酸通过自由扩散的方式被释放到突触间隙 突触后神经元表现为抑制 甘氨酸不属于神经递质的一种
甘氨酸是在核糖体合成的 甘氨酸属于神经递质 甘氨酸以胞吐方式被释放 使突触后神经元抑制
脊髓神经元细胞静息状态时膜内外没有离子进出 甘氨酸以自由扩散的方式经突触前膜释放到突触间隙 甘氨酸与突触后膜上受体结合后引起膜外电位由正变负 某种毒素可阻止神经末梢释放甘氨酸，从而引起肌肉痉挛
神经纤维上已兴奋的部位将恢复为静息状态的零电位 若某神经递质与突触后膜受体结合后导致Cl‑内流，就会导致突触后膜产生兴奋 突触小体完成“电信号→化学信号”的转变 在缩手反射中，兴奋在神经纤维上的传导都是双向的，在突触处的传递都是单向的
脊髓神经元细胞静息状态时膜内外没有离子进出 甘氨酸以自由扩散的方式经突触前膜释放到突触间隙 甘氨酸与突触后膜上受体结合后引起膜外电位由正变负 某种毒素可阻止神经末梢释放甘氨酸，从而引起肌肉痉挛
甘氨酸作为神经递质可使突触后膜膜外电位由正变负 甘氨酸与突触后膜上相关受体结合导致Cl﹣通道的开启 静息状态时神经细胞膜主要对K+具通透性造成K+内流 该过程能体现细胞膜具有完成细胞内信息交流的功能
甘氨酸作为神经递质可使突触后膜膜外电位由正变负 该过程能体现细胞膜具有完成细胞内信息交流的功能 甘氨酸与突触后膜上相关受体结合导致Cl-通道的开启 静息状态时神经细胞膜主要对K+具通透性造成K+内流
甘氨酸作用于突触后膜，可引起膜外侧所带正电位更高 甘氨酸属于抑制性神经递质，其受体的化学本质是糖蛋白 直接参与氨基酸合成、分泌的细胞器有核糖体、内质网和高尔基体 以胞吐方式迅速、大量地释放甘氨酸，有利于提高神经系统的敏感性
脊髓神经元细胞处于静息状态时膜内K.＋会外流 甘氨酸以胞吐的方式经突触前膜释放到突触间隙 甘氨酸与突触后膜上受体结合后引起膜外电位由正变负 某种毒素可阻止神经末梢释放甘氨酸，从而引起肌肉痉挛
甘氨酸作为神经递质可使突触后膜膜外电位由正变负 该过程能体现细胞膜具有完成细胞间信息交流的功能 静息状态时神经细胞膜主要对K+具有通透性造成K+外流 甘氨酸与突触后膜上相关受体结合导致Cl﹣通道的开启
使下一个神经元兴奋或抑制 甘氨酸通过自由扩散的方式被释放到突触间隙 使突触后神经元抑制 甘氨酸不属于神经递质的一种
使下一个神经元兴奋或抑制 甘氨酸通过自由扩散的方式被释放到突触间隙 使突触后神经元抑制 甘氨酸不属于神经递质的一种
膜对该离子的通透性减小， 几乎为零； 即使再大刺激也不能使该通道开放； 如遇适当的刺激， 可出现通道的开放； 神经纤维的绝对不应期中， 膜上的钠通道处于失活状态； 失活状态的通道不可能再恢复到备用状态
脊髓神经元细胞静息状态时膜内外没有离子进出 甘氨酸以自由扩散的方式经突触前膜释放到突触间隙 甘氨酸与突触后膜上受体结合后引起膜外电位由正变负 某种毒素可阻止神经末梢释放甘氨酸，从而引起肌肉痉挛
使下一个神经元兴奋或抑制 甘氨酸通过自由扩散的方式被释放到突触间隙 使突触后神经元抑制 甘氨酸不属于神经递质的一种
甘氨酸与突触后膜上相关受体结合导致C.1-通道的开启 该过程能体现细胞膜具有完成细胞内信息交流的功能 静息状态时神经细胞膜主要对K+具通透性造成K+内流 甘氨酸作为神经递质可使突触后膜膜外电位由正变负
脊髓神经元细胞静息状态时膜内外没有离子进出 甘氨酸以自由扩散的方式经突触前膜释放到突触间隙 甘氨酸与突触后膜上受体结合后引起膜外电位由正变负 某种毒素可阻止神经末梢释放甘氨酸，从而引起肌肉痉挛
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