关于ADH的正确叙述有-X题卡

大量饮入清水后晶体渗透压降低对晶体渗透压感受器刺激减弱醛固酮分泌减少 ADH分泌减少

中枢性尿崩症是由于饮水过多引起 ADH分泌增多导致中枢性尿崩症中枢性尿崩症是由于ADH分泌或释放不足引起 PRL分泌不足导致中枢性尿崩症正常人血浆渗透压为300~350mmol/L

ADH经垂体—门脉由下丘脑运至神经垂体； ADH增加肾脏远曲小管及集合管对水的通透性血浆渗透压下降是刺激ADH分泌的主要因素血容量减少也可使ADH分泌增多 ADH由下丘脑分泌

大量喝水可以增加ADH的释放体内ADH过少的人，会产生过多的尿细胞外液中溶质浓度的降低，会使垂体受到的刺激减弱能使尿量增加的药物可能是通过抑制ADH的分泌而起作用

导管内增生的上皮细胞形态有助于区分UDH和ADH CK5/6免疫组织化学染色是鉴别诊断的金标准导管周围可见促纤维反应特征乳腺间质纤维化 DCIS较ADH细胞异形性更明显

假如禁水试验正常就是精神性的对ADH有反应的尿崩症是垂体性的对ADH无反应的尿崩症是肾性的糖尿病性多尿是由于尿糖导致渗透性利尿原醛症的多尿是因为AT-Ⅱ浓度降低所致

尿钠排出减少血浆渗透压低低钠血症明显 ADH分泌增多尿相对密度正常或升高

当ADH升高时即可出现低钠血症 SIADH患者一般无水肿表现 SIADH患者，常有缺钠性低钠血症 SIADH时可有醛固酮分泌增多由于ADH分泌增多是肾小管对水的重吸水增加，患者可出现水肿

导管内增生的上皮细胞形态有助于区分UDH和ADH CK5/6免疫组织化学染色是鉴别诊断的金标准导管周围可见促纤维反应特征乳腺间质纤维化 DCIS较ADH细胞异形性更明显

与血管升压素(ADH)缺乏或减少有关出现多尿，低比重尿有烦渴和多饮等临床症状肾小管对血内正常ADH缺乏反应临床上以特发性尿崩多见

属于近端肾小管功能试验与髓襻的逆流倍增机制有关与肾脏直小血管的逆流扩散作用有关反映远曲小管的效应器对ADH的反应能力反映集合管的效应器对ADH的反应能力

经垂体门脉由下丘脑运至神经垂体可增加肾脏远曲小管及集合管对水的通透性血浆渗透压下降是刺激它分泌的主要因素血容量减少可使它分泌增多

大量喝水可以增加ADH的释放体内ADH过少的人，会产生过多的尿细胞外液中溶质浓度的降低，会使垂体受到的刺激减弱通过抑制ADH的分泌能使尿量增加

导管内增生的上皮细胞形态有助于区分UDH和ADH CK5/6免疫组织化学染色是鉴别诊断的金标准导管周围可见促纤维反应特征乳腺间质纤维化 DCIS较ADH细胞异形性更明显

与血管升压素（ADH）缺乏或减少有关出现多尿，低比重尿有烦渴和多饮等临床症状肾小管对血内正常ADH缺乏反应临床上以特发性尿崩多见

经垂体门脉由下丘脑运至神经垂体可增加肾脏远曲小管及集合管对水的通透性血浆渗透压下降是刺激它分泌的主要因素血容量减少可使它分泌增多

细胞外液减少，易发生休克无口渴感早期便有ADH分泌增多，晚期ADH分泌减少有明显失水体征

属于近端肾小管功能试验与髓袢的逆流倍增机制无关与肾脏直小血管的逆流扩散作用无关可反映远曲小管和集合管的效应器对ADH的反应能力反映肾小球的滤过功能

假如禁水试验正常就是精神性的对ADH有反应的尿崩症是垂体性的对ADH无反应的尿崩症是肾性的糖尿病性多尿是由于尿糖导致渗透性利尿原醛症的多尿是因为AT-Ⅱ浓度降低所致

在视上核及其附近存在渗透压感受器因失血循环血量减少5%～10%时，也可引起 ADH的分泌增加血浆晶体渗透压只要增加1%～2%即可引起 ADH的分泌与释放在主动脉存在容量感受器，可感受血容量的变化血管紧张素Ⅱ可促进ADH的分泌

关于ADH的正确叙述有